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Ursolic Acid Ameliorates Myocardial Ischaemia/Reperfusion Injury by Improving Mitochondrial Function via Immunoproteasome-PP2A-AMPK Signalling

安普克 熊果酸 再灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡 心功能曲线 药理学 线粒体 心肌细胞 缺血 化学 医学 生物 内科学 磷酸化 生物化学 蛋白激酶A 心力衰竭 色谱法
作者
Luo-Luo Xu,Hui-Xiang Su,Pang‐Bo Li,Hui‐Hua Li
出处
期刊:Nutrients [MDPI AG]
卷期号:15 (4): 1049-1049 被引量:20
标识
DOI:10.3390/nu15041049
摘要

Cardiac ischaemia/reperfusion (I/R) injury causes cardiomyocyte apoptosis and mitochondrial dysfunction. Ursolic acid (UA), as a pentacyclic triterpenoid carboxylic acid, exerts several bioactivities in animal models of different diseases, but the preventive role of UA in I/R-induced myocardial dysfunction remains largely unknown. Male wild-type mice were pre-administered with UA at a dosage of 80 mg/kg i.p. and then subjected to cardiac I/R injury for 24 h. Cardiac function and pathological changes were examined by echocardiography and histological staining. The protein and mRNA levels of the genes were determined using qPCR and immunoblotting analysis. Our results revealed that UA administration in mice significantly attenuated the I/R-induced decline in cardiac function, infarct size, myocyte apoptosis, and oxidative stress. Mechanistically, UA increased three immunoproteasome catalytic subunit expressions and activities, which promoted ubiquitinated PP2A degradation and activated AMPK-PGC1α signalling, leading to improved mitochondrial biosynthesis and dynamic balance. In vitro experiments confirmed that UA treatment prevented hypoxia/reperfusion (H/R)-induced cardiomyocyte apoptosis and mitochondrial dysfunction through activation of AMPK signalling. In summary, our findings identify UA as a new activator of the immunoproteasome that exerts a protective role in I/R-induced myocardial dysfunction and suggest that UA supplementation could be beneficial for the prevention of cardiac ischaemic disease.
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