Ends end it via mitochondria: A telomere-dependent tumor suppressive mechanism acts during replicative crisis

端粒 生物 线粒体 细胞生物学 先天免疫系统 机制(生物学) 免疫系统 癌症研究 遗传学 基因 哲学 认识论
作者
Venus Marie Gaela,Liuh‐Yow Chen
出处
期刊:Molecular Cell [Elsevier]
卷期号:83 (7): 1027-1029 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.molcel.2023.03.012
摘要

Nassour et al. 1 Nassour J. Aguiar L.G. Correia A. Schmidt T.T. Mainz L. Przetocka S. Haggblom C. Tadepalle N. Williams A. Shokhirev M.N. et al. Telomere-to-mitochondria signalling by ZBP1 mediates replicative crisis. Nature. 2023; 614: 767-773https://doi.org/10.1038/s41586-023-05710-8 Crossref PubMed Scopus (15) Google Scholar report that telomere dysfunction communicates with mitochondria via the ZBP1-TERRA-MAVS axis. This pathway activates a detrimental innate immune response that may promote the elimination of cells prone to oncogenic transformation during replicative crisis, thus serving as a telomere-dependent tumor-suppressive mechanism. Nassour et al. 1 Nassour J. Aguiar L.G. Correia A. Schmidt T.T. Mainz L. Przetocka S. Haggblom C. Tadepalle N. Williams A. Shokhirev M.N. et al. Telomere-to-mitochondria signalling by ZBP1 mediates replicative crisis. Nature. 2023; 614: 767-773https://doi.org/10.1038/s41586-023-05710-8 Crossref PubMed Scopus (15) Google Scholar report that telomere dysfunction communicates with mitochondria via the ZBP1-TERRA-MAVS axis. This pathway activates a detrimental innate immune response that may promote the elimination of cells prone to oncogenic transformation during replicative crisis, thus serving as a telomere-dependent tumor-suppressive mechanism.
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