Methyl Jasmonate-induced Increase in Intracellular Magnesium Promotes Apoptosis in Breast Cancer Cells

细胞凋亡 细胞内 活力测定 茉莉酸甲酯 MTT法 细胞生物学 活性氧 癌细胞 化学 MAPK/ERK通路 未折叠蛋白反应 分子生物学 信号转导 生物 生物化学 癌症 基因 遗传学
作者
Dong Kwon Yang,Tsendsuren Tungalag,SEI-JIN LEE,S.M. Kim
出处
期刊:Anticancer Research [Anticancer Research USA Inc.]
卷期号:44 (3): 1087-1095 被引量:2
标识
DOI:10.21873/anticanres.16904
摘要

Background/Aim: Methyl jasmonate (MeJa) is a botanical stress hormone that serves as a defense mechanism to inhibit growth in stressed plants. It is well known that MeJa exhibits an anticancer effect by reducing intracellular ATP, activating reactive oxygen species (ROS) production, and promoting mitogen-activated protein kinase (MAPK) activity. Presently, no report has been published on MeJa-induced changes in intracellular Mg2+ concentration ([Mg2+]i), and TRPM7 as an Mg2+ transporter in cancer cells. Therefore, this study aimed to investigate the Mg2+ homeostatic changes and apoptotic effects following MeJa treatment using the MCF-7 human breast cancer cell line. Materials and Methods: The MTT assay was used to assess the cell viability and half-inhibitory concentration, microscopic two-photon excitation wavelength spectrophotometry was used to measure the [Mg2+]i, a luminescent assay determined intracellular ATP levels, western blot assay measured TRPM7 levels, antioxidant capacities, endoplasmic reticulum (ER) stress, and MAPK signaling pathways, while the fluorescence assay evaluated ROS concentrations and the cell apoptotic index. Results: This study provides evidence that MeJa has an antiapoptotic effect on MCF-7 cells. The increase in [Mg2+]i led to decreased TRPM7 expression, which is related to elevated ROS production, in addition to elevated ER stress and MAPK signaling pathway activity and decreased ATP content. Conclusion: The increase in [Mg2+]i leads to decreased TRPM7 expression and may be the epicenter of MeJa-induced apoptotic cell death in MCF-7 cells.

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