Multiple effects of paclitaxel are modulated by a high c-myc amplification level

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作者
Maria Grazia Bottone,Cristiana Soldani,Gianluca Tognon,Chiara Gorrini,Maria Claudia Lazzè,Olivier Brison,Marina Ciomei,C. Pellicciari,Anna Ivana Scovassi
出处
期刊:Experimental Cell Research [Elsevier]
卷期号:290 (1): 49-59 被引量:21
标识
DOI:10.1016/s0014-4827(03)00312-4
摘要

Paclitaxel affects microtubule stability by binding to beta-tubulin, thus leading to cell accumulation in the G(2)/M phase, polyploidization, and apoptosis. Because both cell proliferation and apoptosis could be somehow regulated by the protooncogene c-myc, in this work we have investigated whether the c-myc amplification level could modulate the multiple effects of paclitaxel. To this aim, paclitaxel was administered to SW613-12A1 and -B3 human colon carcinoma cell lines (which are characterized by a high and low c-myc endogenous amplification level, respectively), and to the B3mycC5 cell line, with an enforced exogenous expression of c-myc copies. In this experimental system, we previously demonstrated that a high endogenous/exogenous level of amplification of c-myc enhances serum deprivation- and DNA damage-induced apoptosis. Accordingly, the present results indicate that a high c-myc amplification level potentiates paclitaxel cytotoxicity, confers a multinucleated phenotype, and promotes apoptosis to a great extent, thus suggesting that c-myc expression level is relevant in modulating the cellular responses to paclitaxel. We have recently shown in HeLa cells that the phosphorylated form of c-Myc accumulates in the nucleus, as distinct nucleolar and extranucleolar spots; here, we demonstrated that, after the treatment with paclitaxel, phosphorylated c-Myc undergoes redistribution, becoming diffused in the nucleoplasm.
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