Dexamethasone attenuates bleomycin-induced lung fibrosis in mice through TGF-β, Smad3 and JAK-STAT pathway.

博莱霉素 医学 地塞米松 肺纤维化 STAT1 纤维化 斯达 转化生长因子 癌症研究 炎症 JAK-STAT信号通路 肺纤维化 免疫学
作者
Keyun Shi,Jianzhong Jiang,Tieliang Ma,Jing Xie,Lirong Duan,Ruhua Chen,Ping Song,Zhixin Yu,Chao Liu,Qin Zhu,Jinxu Zheng
出处
期刊:International Journal of Clinical and Experimental Medicine 卷期号:7 (9): 2645-50 被引量:19
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摘要

In order to find the possible mechanism of Dexamethasone (Dex) during curing fibrosis, the bleomycin (BLM)-induced mice model was used. After fibrosis were induced by BLM, histopathological evaluation and RT-PCR were employed to detect the expression of TGF-β1, Smad3 and STAT1. It was found that BLM promoted the development of inflammation, leading to severe pulmonary fibrosis with the increasing of TGF-β1, Smad3 and STAT1. After Dex treatment, the expression of TGF-β1, Smad3 and STAT1 showed a little higher with alleviation of the fibrosis. Thus it is concluded that there is a possible pathway of mouse pulmonary fibrosis model through TGF-β, Smad3 and JAK-STAT pathway.

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