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Oncolytic α-herpesvirus and myeloid-tropic cytomegalovirus cooperatively enhance systemic antitumor responses

溶瘤病毒 免疫系统 细胞毒性T细胞 生物 MHC I级 免疫学 癌症研究 抗原 抗原呈递 病毒学 单纯疱疹病毒 主要组织相容性复合体 T细胞 病毒 生物化学 体外
作者
Haifei Jiang,Rebecca A. Nace,Emily C. Ariail,Yejun Ma,Erin B. McGlinch,Coryn Ferguson,Talia Fernandez Carrasco,Nandakumar Packiriswamy,Lianwen Zhang,Kah Whye Peng,Stephen J. Russell
出处
期刊:Molecular Therapy [Elsevier]
卷期号:32 (1): 241-256 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.ymthe.2023.11.003
摘要

Oncolytic virotherapy aims to activate host antitumor immunity. In responsive tumors, intratumorally injected herpes simplex viruses (HSVs) have been shown to lyse tumor cells, resulting in local inflammation, enhanced tumor antigen presentation, and boosting of antitumor cytotoxic lymphocytes. In contrast to HSV, cytomegalovirus (CMV) is nonlytic and reprograms infected myeloid cells, limiting their antigen-presenting functions and protecting them from recognition by natural killer (NK) cells. Here, we show that when co-injected into mouse tumors with an oncolytic HSV, mouse CMV (mCMV) preferentially targeted tumor-associated myeloid cells, promoted the local release of proinflammatory cytokines, and enhanced systemic antitumor immune responses, leading to superior control of both injected and distant contralateral tumors. Deletion of mCMV genes m06, which degrades major histocompatibility complex class I (MHC class I), or m144, a viral MHC class I homolog that inhibits NK activation, was shown to diminish the antitumor activity of the HSV/mCMV combination. However, an mCMV recombinant lacking the m04 gene, which escorts MHC class I to the cell surface, showed superior HSV adjuvanticity. CMV is a potentially promising agent with which to reshape and enhance antitumor immune responses following oncolytic HSV therapy.
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