In vitro modulation of T cells in myasthenia gravis by low‐dose IL‐2

重症肌无力 FOXP3型 乙酰胆碱受体 CXCR5型 抗体 体外 刺激 白细胞介素2受体 自身抗体 卵泡期 生物 免疫学 发病机制 内分泌学 内科学 受体 医学 T细胞 免疫系统 B细胞 生物化学 生发中心
作者
Merve Çebi,Arman Çakar,Hacer Durmuş,Onur Akan,Fikret Aysal,Yeşim Parman,Güher Saruhan‐Direskeneli
出处
期刊:European Journal of Immunology [Wiley]
卷期号:54 (11) 被引量:1
标识
DOI:10.1002/eji.202451268
摘要

Abstract Follicular helper (Tfh), peripheral helper (Tph), and regulatory (Treg) T cells are involved in myasthenia gravis (MG) pathogenesis, an autoimmune disorder arising from autoantibodies targeting neuromuscular junction proteins. This study explores the impact of low‐dose IL‐2 on Tfh, Tph, and Treg cells in vitro in MG. Acetylcholine‐receptor antibody‐positive MG (AChR‐MG), muscle‐specific kinase antibody‐positive MG (MuSK‐MG) patients, and healthy controls (HC) were studied. Blood cells were cultured with/without IL‐2 and compared by the ratios of IL‐2 stimulated/unstimulated cultures. In both AChR‐MG and MuSK‐MG patients, CD25 + FoxP3 + Tregs were lower, while CXCR5 + PD‐1 + or ICOS + Tfh and CXCR5 − PD‐1 + or ICOS + Tph cells were higher compared with HC. Among the MG group, the FoxP3 + Treg cells in AChR‐MG patients were even lower compared with MuSK‐MG patients. In vitro IL‐2 stimulation increased Tregs in all groups while decreasing PD‐1 + /ICOS + Tfh and PD‐1 + /ICOS + Tph populations. The fold‐increase ratio of Tregs and the fold‐decrease ratio of PD‐1 + or ICOS + Tfh and ICOS + Tph cells in AChR‐MG and MuSK‐MG patients were greater than in HCs. Low‐dose IL‐2 treatment may balance Tfh, Tph, and Treg cells in MG patients, offering a potential opportunity for disease modulation.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
睡觉睡觉完成签到 ,获得积分10
2秒前
漂亮孤兰完成签到,获得积分10
3秒前
3秒前
波利波利爱吃鱼完成签到,获得积分10
3秒前
3秒前
Dusttt完成签到,获得积分10
4秒前
中华大团团的应助被hdbys采纳,获得10
4秒前
ZZYTSL完成签到,获得积分10
4秒前
yyy发布了新的文献求助10
5秒前
伶俐的绝山完成签到,获得积分10
5秒前
spoom发布了新的文献求助10
6秒前
aajhajkahna的应助被贪玩的送终采纳,获得10
6秒前
ysq完成签到,获得积分20
6秒前
内向南风发布了新的文献求助30
9秒前
11发布了新的文献求助10
10秒前
10秒前
CodeCraft的应助被master采纳,获得10
12秒前
12秒前
天天快乐的应助被默默翠曼采纳,获得10
12秒前
ysq发布了新的文献求助10
12秒前
牛的捏完成签到,获得积分10
13秒前
SciGPT的应助被沉默的念柏采纳,获得10
14秒前
14秒前
14秒前
甜甜的桐发布了新的文献求助10
15秒前
斯文败类的应助被lhtyzcg采纳,获得10
16秒前
科研通AI6.4的应助被陈世康采纳,获得10
17秒前
20秒前
wu发布了新的文献求助10
20秒前
Berner完成签到,获得积分10
20秒前
22秒前
随风发布了新的文献求助10
23秒前
23秒前
25秒前
25秒前
勤恳的语蝶完成签到,获得积分10
25秒前
zhr完成签到 ,获得积分10
26秒前
xu发布了新的文献求助20
26秒前
27秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Aspects of Post-SPE Phonology 2000
CODESSA 2000
Rosenblum, Global Change Biology 800
Berberine regulates the TLR4 signaling pathway to suppress hypoxia-induced proliferation and migration of pulmonary arterial smooth muscle cells 520
Organizational Behavior 510
The Welfare Assembly Line: Public Servants in the Suffering City 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 计算机科学 工程类 纳米技术 有机化学 化学工程 内科学 物理 生物化学 复合材料 催化作用 细胞生物学 人工智能 心理学 无机化学 基因 遗传学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7851354
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9371032
关于积分的说明 20675620
捐赠科研通 7448767
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3344005
关于科研通互助平台的介绍 2486680
邀请新用户注册赠送积分活动 2366899