In vitro modulation of T cells in myasthenia gravis by low‐dose IL‐2

重症肌无力 FOXP3型 乙酰胆碱受体 CXCR5型 抗体 体外 刺激 白细胞介素2受体 自身抗体 卵泡期 生物 免疫学 发病机制 内分泌学 内科学 受体 医学 T细胞 免疫系统 B细胞 生物化学 生发中心
作者
Merve Çebi,Arman Çakar,Hacer Durmuş,Onur Akan,Fikret Aysal,Yeşim Parman,Güher Saruhan‐Direskeneli
出处
期刊:European Journal of Immunology [Wiley]
卷期号:54 (11) 被引量:1
标识
DOI:10.1002/eji.202451268
摘要

Abstract Follicular helper (Tfh), peripheral helper (Tph), and regulatory (Treg) T cells are involved in myasthenia gravis (MG) pathogenesis, an autoimmune disorder arising from autoantibodies targeting neuromuscular junction proteins. This study explores the impact of low‐dose IL‐2 on Tfh, Tph, and Treg cells in vitro in MG. Acetylcholine‐receptor antibody‐positive MG (AChR‐MG), muscle‐specific kinase antibody‐positive MG (MuSK‐MG) patients, and healthy controls (HC) were studied. Blood cells were cultured with/without IL‐2 and compared by the ratios of IL‐2 stimulated/unstimulated cultures. In both AChR‐MG and MuSK‐MG patients, CD25 + FoxP3 + Tregs were lower, while CXCR5 + PD‐1 + or ICOS + Tfh and CXCR5 − PD‐1 + or ICOS + Tph cells were higher compared with HC. Among the MG group, the FoxP3 + Treg cells in AChR‐MG patients were even lower compared with MuSK‐MG patients. In vitro IL‐2 stimulation increased Tregs in all groups while decreasing PD‐1 + /ICOS + Tfh and PD‐1 + /ICOS + Tph populations. The fold‐increase ratio of Tregs and the fold‐decrease ratio of PD‐1 + or ICOS + Tfh and ICOS + Tph cells in AChR‐MG and MuSK‐MG patients were greater than in HCs. Low‐dose IL‐2 treatment may balance Tfh, Tph, and Treg cells in MG patients, offering a potential opportunity for disease modulation.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
刚刚
玛卡巴卡发布了新的文献求助10
刚刚
现实的如之完成签到 ,获得积分10
1秒前
清光更多发布了新的文献求助10
1秒前
2秒前
wangxiaoyanger完成签到,获得积分10
2秒前
111111发布了新的文献求助10
2秒前
3秒前
东少发布了新的文献求助30
4秒前
靳欣妍完成签到 ,获得积分10
4秒前
5秒前
5秒前
淡然的安莲完成签到,获得积分10
5秒前
落后的一斩完成签到,获得积分10
9秒前
10秒前
橙子完成签到 ,获得积分10
10秒前
飞鱼完成签到,获得积分10
11秒前
12秒前
苗条伟帮完成签到,获得积分10
12秒前
小白在努力完成签到,获得积分10
13秒前
英俊的铭应助yy采纳,获得10
14秒前
hyd1640完成签到,获得积分10
14秒前
16秒前
刘萍完成签到 ,获得积分10
17秒前
万能图书馆应助一多采纳,获得30
17秒前
干嘛完成签到 ,获得积分20
18秒前
哈哈哈完成签到 ,获得积分10
18秒前
Jamie发布了新的文献求助10
19秒前
远航完成签到,获得积分10
20秒前
研太贤发布了新的文献求助10
21秒前
Wilson完成签到,获得积分10
23秒前
星辰大海应助黄颖采纳,获得10
23秒前
刘娟发布了新的文献求助10
24秒前
CCO发布了新的文献求助10
24秒前
24秒前
xc完成签到,获得积分10
24秒前
上官若男应助liu11采纳,获得10
26秒前
杏子完成签到 ,获得积分10
26秒前
27秒前
赘婿应助wannada采纳,获得10
28秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Modern Epidemiology, Fourth Edition 5000
Digital Twins of Advanced Materials Processing 2000
Weaponeering, Fourth Edition – Two Volume SET 2000
Polymorphism and polytypism in crystals 1000
Social Cognition: Understanding People and Events 800
Signals, Systems, and Signal Processing 610
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 纳米技术 有机化学 物理 生物化学 化学工程 计算机科学 复合材料 内科学 催化作用 光电子学 物理化学 电极 冶金 遗传学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6026593
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 7670703
关于积分的说明 16183288
捐赠科研通 5174539
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2768806
邀请新用户注册赠送积分活动 1752171
关于科研通互助平台的介绍 1638066