In vitro modulation of T cells in myasthenia gravis by low‐dose IL‐2

重症肌无力 FOXP3型 乙酰胆碱受体 CXCR5型 抗体 体外 刺激 白细胞介素2受体 自身抗体 卵泡期 生物 免疫学 发病机制 内分泌学 内科学 受体 医学 T细胞 免疫系统 B细胞 生物化学 生发中心
作者
Merve Çebi,Arman Çakar,Hacer Durmuş,Onur Akan,Fikret Aysal,Yeşim Parman,Güher Saruhan‐Direskeneli
出处
期刊:European Journal of Immunology [Wiley]
卷期号:54 (11) 被引量:1
标识
DOI:10.1002/eji.202451268
摘要

Abstract Follicular helper (Tfh), peripheral helper (Tph), and regulatory (Treg) T cells are involved in myasthenia gravis (MG) pathogenesis, an autoimmune disorder arising from autoantibodies targeting neuromuscular junction proteins. This study explores the impact of low‐dose IL‐2 on Tfh, Tph, and Treg cells in vitro in MG. Acetylcholine‐receptor antibody‐positive MG (AChR‐MG), muscle‐specific kinase antibody‐positive MG (MuSK‐MG) patients, and healthy controls (HC) were studied. Blood cells were cultured with/without IL‐2 and compared by the ratios of IL‐2 stimulated/unstimulated cultures. In both AChR‐MG and MuSK‐MG patients, CD25 + FoxP3 + Tregs were lower, while CXCR5 + PD‐1 + or ICOS + Tfh and CXCR5 − PD‐1 + or ICOS + Tph cells were higher compared with HC. Among the MG group, the FoxP3 + Treg cells in AChR‐MG patients were even lower compared with MuSK‐MG patients. In vitro IL‐2 stimulation increased Tregs in all groups while decreasing PD‐1 + /ICOS + Tfh and PD‐1 + /ICOS + Tph populations. The fold‐increase ratio of Tregs and the fold‐decrease ratio of PD‐1 + or ICOS + Tfh and ICOS + Tph cells in AChR‐MG and MuSK‐MG patients were greater than in HCs. Low‐dose IL‐2 treatment may balance Tfh, Tph, and Treg cells in MG patients, offering a potential opportunity for disease modulation.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
LouisKing完成签到,获得积分10
1秒前
1秒前
排骨炖豆角完成签到,获得积分10
2秒前
2秒前
星辰大海应助a海w采纳,获得30
2秒前
JamesPei应助wanna采纳,获得10
3秒前
整齐绿草发布了新的文献求助10
3秒前
脑洞疼应助清脆圆子采纳,获得10
5秒前
杰仔完成签到,获得积分20
6秒前
Owen应助整齐绿草采纳,获得10
10秒前
闪闪的犀牛完成签到,获得积分10
10秒前
大模型应助优秀不愁采纳,获得10
12秒前
13秒前
14秒前
15秒前
15秒前
16秒前
狂野的尔冬完成签到 ,获得积分10
17秒前
wangwally发布了新的文献求助10
18秒前
豆儿嘚小豆儿完成签到,获得积分10
19秒前
认真的千柔完成签到,获得积分10
20秒前
张恺琦发布了新的文献求助10
21秒前
达之强发布了新的文献求助10
21秒前
满意的早晨完成签到,获得积分20
23秒前
23秒前
24秒前
27秒前
27秒前
制杖大师完成签到,获得积分10
29秒前
英姑应助白色桔梗采纳,获得10
29秒前
草莓夏冰雹完成签到,获得积分10
31秒前
wanna发布了新的文献求助10
31秒前
阿锋完成签到 ,获得积分10
31秒前
32秒前
nidie完成签到,获得积分10
32秒前
33秒前
35秒前
王某明发布了新的文献求助10
35秒前
38秒前
www发布了新的文献求助10
38秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
PowerCascade: A Synthetic Dataset for Cascading Failure Analysis in Power Systems 2000
Picture this! Including first nations fiction picture books in school library collections 1000
Signals, Systems, and Signal Processing 610
Unlocking Chemical Thinking: Reimagining Chemistry Teaching and Learning 555
Photodetectors: From Ultraviolet to Infrared 500
信任代码:AI 时代的传播重构 450
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 物理 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 细胞生物学 基因 无机化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6356462
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8171260
关于积分的说明 17203758
捐赠科研通 5412294
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2864583
邀请新用户注册赠送积分活动 1842098
关于科研通互助平台的介绍 1690360