In vitro modulation of T cells in myasthenia gravis by low‐dose IL‐2

重症肌无力 FOXP3型 乙酰胆碱受体 CXCR5型 抗体 体外 刺激 白细胞介素2受体 自身抗体 卵泡期 生物 免疫学 发病机制 内分泌学 内科学 受体 医学 T细胞 免疫系统 B细胞 生物化学 生发中心
作者
Merve Çebi,Arman Çakar,Hacer Durmuş,Onur Akan,Fikret Aysal,Yeşim Parman,Güher Saruhan‐Direskeneli
出处
期刊:European Journal of Immunology [Wiley]
卷期号:54 (11) 被引量:1
标识
DOI:10.1002/eji.202451268
摘要

Abstract Follicular helper (Tfh), peripheral helper (Tph), and regulatory (Treg) T cells are involved in myasthenia gravis (MG) pathogenesis, an autoimmune disorder arising from autoantibodies targeting neuromuscular junction proteins. This study explores the impact of low‐dose IL‐2 on Tfh, Tph, and Treg cells in vitro in MG. Acetylcholine‐receptor antibody‐positive MG (AChR‐MG), muscle‐specific kinase antibody‐positive MG (MuSK‐MG) patients, and healthy controls (HC) were studied. Blood cells were cultured with/without IL‐2 and compared by the ratios of IL‐2 stimulated/unstimulated cultures. In both AChR‐MG and MuSK‐MG patients, CD25 + FoxP3 + Tregs were lower, while CXCR5 + PD‐1 + or ICOS + Tfh and CXCR5 − PD‐1 + or ICOS + Tph cells were higher compared with HC. Among the MG group, the FoxP3 + Treg cells in AChR‐MG patients were even lower compared with MuSK‐MG patients. In vitro IL‐2 stimulation increased Tregs in all groups while decreasing PD‐1 + /ICOS + Tfh and PD‐1 + /ICOS + Tph populations. The fold‐increase ratio of Tregs and the fold‐decrease ratio of PD‐1 + or ICOS + Tfh and ICOS + Tph cells in AChR‐MG and MuSK‐MG patients were greater than in HCs. Low‐dose IL‐2 treatment may balance Tfh, Tph, and Treg cells in MG patients, offering a potential opportunity for disease modulation.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
纪靖雁完成签到 ,获得积分10
1秒前
十七完成签到,获得积分10
1秒前
多情的冥王星完成签到,获得积分10
1秒前
1秒前
坐等时光看轻自己完成签到,获得积分0
2秒前
lilili完成签到,获得积分10
2秒前
Ekko完成签到,获得积分10
2秒前
茄子发布了新的文献求助10
3秒前
大模型应助眠羊采纳,获得10
3秒前
phg022完成签到 ,获得积分10
3秒前
Yego完成签到,获得积分10
3秒前
YY完成签到,获得积分10
4秒前
Aw完成签到,获得积分20
4秒前
名不显时心不朽完成签到,获得积分10
4秒前
xye发布了新的文献求助10
4秒前
仰望wang完成签到,获得积分10
4秒前
NexusExplorer应助微jjk采纳,获得10
5秒前
5秒前
5秒前
香蕉觅云应助火火采纳,获得10
6秒前
茴香包儿完成签到,获得积分10
6秒前
LIDK完成签到,获得积分10
6秒前
6秒前
shan完成签到,获得积分10
7秒前
jzm完成签到,获得积分10
7秒前
打野速度完成签到 ,获得积分10
7秒前
youyyuy发布了新的文献求助10
7秒前
牦牛完成签到,获得积分10
8秒前
丁老三完成签到,获得积分10
9秒前
坚定的问梅完成签到,获得积分10
9秒前
心想事成完成签到,获得积分10
9秒前
xye发布了新的文献求助10
9秒前
sonny完成签到,获得积分10
10秒前
大意的映寒完成签到,获得积分10
10秒前
10秒前
王某某完成签到,获得积分10
10秒前
10秒前
取个名儿吧完成签到,获得积分10
11秒前
爱迷糊的小白完成签到,获得积分10
11秒前
汐夕完成签到,获得积分10
11秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Prompt Engineering for Clinicians: Harnessing AI in Everyday Medical Practice 600
University Physics for the Life Sciences 500
REAL-WORLD EFFICACY AND GENOMIC LANDSCAPE OF POLATUZUMA VEDOTIN-BASED FIRST-LINE THERAPY IN DIFFUSE LARGE B-CELL LYMPHOMA: A FOCUS ON TP53 MUTATIONS AND TREATMENT RESPONSE 500
Handbook of Luminescence Dating 500
Safety Pharmacology 500
《KNN基无铅压电陶瓷电学性能优化与物理机理研究》 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 计算机科学 化学工程 生物化学 物理 内科学 复合材料 催化作用 光电子学 物理化学 电极 细胞生物学 基因 遗传学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6952022
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8636246
关于积分的说明 18312339
捐赠科研通 6394755
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3082285
关于科研通互助平台的介绍 2127728
邀请新用户注册赠送积分活动 2059159