Imaging Findings and Toxicological Mechanisms of Nervous System Injury Caused by Diquat

季枯 百草枯 氧化应激 解毒剂 活性氧 机制(生物学) 医学 毒性 毒理 生物 内科学 生物化学 哲学 认识论
作者
Yanguang Ren,Feng Guo,Lin Wang
出处
期刊:Molecular Neurobiology [Springer Nature]
标识
DOI:10.1007/s12035-024-04172-x
摘要

Abstract Diquat (DQ) is a nonselective bipyridine herbicide with a structure resembling paraquat (PQ). In recent years, the utilization of DQ as a substitute for PQ has grown, leading to an increase in DQ poisoning cases. While the toxicity mechanism of DQ remains unclear, it is primarily attributed to the intracellular generation of reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) through the process of reduction oxidation. This results in oxidative stress, leading to a cascade of clinical symptoms. Notably, recent reports on DQ poisoning have highlighted a concerning trend: an upsurge in cases involving neurological damage caused by DQ poisoning. These patients often present with severe illness and a high mortality rate, with no effective treatment available thus far. Imaging findings from these cases have shown that neurological damage tends to concentrate on the brainstem. However, the specific mechanisms behind this poisoning remain unclear, and no specific antidote exists. This review summarizes the research progress on DQ poisoning and explores potential mechanisms. By shedding light on the nerve damage associated with DQ poisoning, we hope to raise awareness, propose new avenues for investigating the mechanisms of DQ poisoning, and lay the groundwork for the development of treatment strategies for DQ poisoning. Trial registration number: 2024PS174K.
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