PDZK1 upregulates nitric oxide production through the PI3K/ERK2 pathway to inhibit porcine circovirus type 2 replication

基因敲除 猪圆环病毒 生物 PI3K/AKT/mTOR通路 细胞生物学 LY294002型 分子生物学 信号转导 细胞培养 病毒学 病毒 遗传学
作者
Haochun Pan,Changchao Huan,Wei Zhang,Yutong Hou,Ziyan Zhou,Jingting Yao,Song Gao
出处
期刊:Veterinary Microbiology [Elsevier]
卷期号:272: 109514-109514 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.vetmic.2022.109514
摘要

Porcine circovirus type 2 (PCV2) is the causative agent of porcine circovirus-associated disease. Changes in host cell gene expression are induced by PCV2 infection. Here, we showed that porcine PDZ Domain-Containing 1 (PDZK1) expression was enhanced during PCV2 infection and that overexpression of PDZK1 inhibited the expression of PCV2 Cap protein. PCV2 genomic DNA copy number and viral titers were decreased in PDZK1-overexpressing PK-15B6 cells. PDZK1 knockdown enhanced the replication of PCV2. Overexpression of PDZK1 activated the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/ERK2 signaling pathway to enhance nitric oxide (NO) levels, while PDZK1 knockdown had the opposite effects. A PI3K inhibitor (LY294002) and a NO synthase inhibitor (L-NAME hydrochloride) decreased the activity of PDZK1 in restricting PCV2 replication. ERK2 knockdown enhanced the proliferation of PCV2 by decreasing levels of NO. Levels of interleukin (IL)- 4 mRNA were reduced in PDZK1 knockdown and ERK2 knockdown PK-15B6 cells. Increased IL-4 mRNA levels were unable to decrease NO production in PDZK1-overexpressing cells. Thus, we conclude that PDZK1 affected PCV2 replication by regulating NO production via PI3K/ERK2 signaling. PDZK1 affected IL-4 expression through the PI3K/ERK2 pathway, but PDZK1 modulation of PCV2 replication occurred independently of IL-4. Our results contribute to understanding the biological functions of PDZK1 and provide a theoretical basis for the pathogenic mechanisms of PCV2.
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