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OSI‐027 inhibits the tumorigenesis of colon cancer through mediation of c‐Myc/FOXO3a/PUMA axis

彪马 癌症研究 癌变 PI3K/AKT/mTOR通路 结直肠癌 细胞凋亡 癌症 细胞生长 基因敲除 流式细胞术 医学 生物 内科学 免疫学 生物化学 遗传学
作者
Jie Lou,Jian‐Xin Lv,Youping Zhang,Zhan‐Ju Liu
出处
期刊:Cell Biology International [Wiley]
卷期号:46 (8): 1204-1214 被引量:9
标识
DOI:10.1002/cbin.11792
摘要

Colon cancer is a gastrointestinal malignancy that is one of the leading causes of tumor-associated deaths. It has been reported that the mammalian target of rapamycin (mTOR) can lead to the progression of colon cancer. However, the mechanism by which mTOR inhibitor (OSI-027) mediates the tumorigenesis of colon cancer remains largely unknown. Cell function of colon cancer was investigated by cell counting kit-8 flow cytometry and terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling staining. In addition, quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blot were used to investigate the mechanism underlying the function of OSI-027 in colon cancer. OSI-027 dose-dependently reduced colon cancer cell viability by inducing cell apoptosis. In addition, OSI-027 induced the apoptosis of colon cancer cells via upregulation of PUMA. OSI-027 promoted the expression of PUMA by activation of forkhead box protein O3a (FOXO3a), and c-Myc knockdown partially increased FOXO3a and PUMA levels. Moreover, OSI-027 attenuated the tumor growth of colon cancer through the mediation of the mTOR/c-Myc/FOXO3a axis. OSI-027 attenuates colon cancer progression through the mediation of the c-Myc/FOXO3a/PUMA axis. Thereby, this study might shed new insights on exploring the strategies against colon cancer.
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