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SOX11 inhibits tumor proliferation and promotes cell adhesion mediated-drug resistance via a CD43 dependent manner in mantle cell lymphoma

基因敲除 CD43细胞 癌症研究 基因沉默 细胞生长 化学 罗亚 细胞生物学 生物 淋巴瘤 免疫学 信号转导 生物化学 细胞凋亡 基因 CD20
作者
Rumeng Yang,Zitian Huo,Yaqi Duan,Weilin Tong,Yiyun Zheng,Yinxia Su,Liping Lou,Qian Zhang,Sanpeng Xu,Changqing Peng,Dong Kuang,Guoping Wang
出处
期刊:Leukemia & Lymphoma [Taylor & Francis]
卷期号:61 (9): 2068-2081 被引量:3
标识
DOI:10.1080/10428194.2020.1762877
摘要

SOX11 is a critical biomarker for mantle cell lymphoma (MCL) diagnosis; however, its role remains unclear in MCL. Here, clinical-pathological analysis showed Ki67 index was negatively relevant to SOX11 expression only in CD43 positive cases. Coexpression of SOX11/CD43 indicated longer overall survival. In vitro, knockout/overexpression of SOX11 or CD43 promoted/inhibited cell proliferation respectively. CD43 overexpression reversed tumor proliferation induced by SOX11 knockdown. Furthermore, overexpressing/silencing the SOX11/CD43 gene affects phosphorylation of p38-MAPK while p38 inhibitor reversed proliferation induced by si-SOX11 or si-CD43, respectively. In CAM-DR model, both SOX11 and CD43 in MCL cells were elevated when co-cultured with M2-10B4 bone marrow fibroblasts or fibronectin. Knockdown/overexpression of SOX11 decreased/increased cell adhesion, respectively, and the effect induced by silencing SOX11 was reversed by overexpression of CD43. Collectively, SOX11 could inhibit tumor proliferation and promote CAM-DR in a CD43 dependent manner.

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