Mammary-specific ablation of Cyp24a1 inhibits development, reduces proliferation and increases sensitivity to vitamin D

CYP24A1型 维生素D与神经学 癌症研究 骨化三醇受体 乳腺 生物 细胞凋亡 内分泌学 条件基因敲除 内科学 上皮 细胞生长 乳腺癌 癌症 细胞生物学 医学 表型 生物化学 遗传学 基因
作者
Lei Sheng,Andrew G. Turner,Kate R. Barratt,Richard Kremer,Howard A. Morris,David F. Callen,Paul Anderson,Gerard A. Tarulli
出处
期刊:The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology [Elsevier]
卷期号:189: 240-247 被引量:18
标识
DOI:10.1016/j.jsbmb.2019.01.005
摘要

Active vitamin D (1,25(OH)2D) has been shown to regulate numerous cell processes in mammary cells. Degradation of 1,25(OH)2D is initiated by the mitochondrial enzyme, 25-hydroxyvitamin D 24-hydroxylase (CYP24 A1), and provides local control of 1,25(OH)2D bioactivity. Several reports of the association between elevated CYP24 A1 activity and breast cancer incidence, suggest that CYP24 A1 may be a target for therapeutic intervention. Whether CYP24 A1 activity within the mammary epithelium regulates 1,25(OH)2D levels and mammary gland development is yet to shown. We have used a conditional knockout of the Cyp24a1 gene specifically in the mammary epithelium to demonstrate reduced terminal end bud number, ductal outgrowth and branching during puberty and alveologenesis at early pregnancy, by inhibiting proliferation but not apoptosis in both basal and luminal MECs. In vitro study showed increased sensitivity of luminal MECs to lower levels of 1,25(OH)2D with the ablation of Cyp24a1 activity. In summary, Cyp24a1 within MECs plays an important role in modulating postnatal and pregnancy-associated mammary gland development which provides support for inhibiting CYP24 A1 as a potential approach to activating the vitamin D pathway in breast cancer prevention and therapy.
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