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Melatonin Represses Mitophagy to Protect Mouse Granulosa Cells from Oxidative Damage

粒体自噬 帕金 氧化应激 褪黑素 品脱1 细胞生物学 线粒体 程序性细胞死亡 生物 氧化磷酸化 内分泌学 化学 内科学 细胞凋亡 自噬 生物化学 医学 疾病 帕金森病
作者
Yi Jiang,Ming Shen,Yuanyuan Chen,Yinghui Wei,Jingli Tao,Honglin Liu
出处
期刊:Biomolecules [MDPI AG]
卷期号:11 (7): 968-968 被引量:33
标识
DOI:10.3390/biom11070968
摘要

Various environmental stimuli, including oxidative stress, could lead to granulosa cell (GC) death through mitophagy. Recently, it was reported that melatonin (MEL) has a significant effect on GC survival during oxidative damage. Here, we found that MEL inhibited oxidative stress-induced mitophagy to promote GC survival. The loss of cell viability upon H2O2 exposure was significantly restored after MEL treatment. Concomitantly, MEL inhibited the activation of mitophagy during oxidative stress. Notably, blocking mitophagy repressed GC death caused by oxidative stress. However, MEL cannot further restore viability of cells treated with mitophagy inhibitor. Moreover, PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1), a mitochondrial serine/threonine-protein kinase, was inhibited by MEL during oxidative stress. As a result, the E3 ligase Parkin failed to translocate to mitochondria, leading to impaired mitochondria clearance. Using RNAi to knock down PINK1 expression, we further verified the role of the MEL-PINK1-Parkin (MPP) pathway in maintaining GC survival by suppressing mitophagy. Our findings not only clarify the protective mechanisms of MEL against oxidative damage in GCs, but also extend the understanding about how circadian rhythms might influence follicles development in the ovary. These findings reveal a new mechanism of melatonin in defense against oxidative damage to GCs by repressing mitophagy, which may be a potential therapeutic target for anovulatory disorders.
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