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IKK2 controls the inflammatory potential of tissue-resident regulatory T cells in a murine gain of function model

FOXP3型 炎症 免疫学 指炎 转录组 白细胞介素2受体 功能(生物学) 生物 调节性T细胞 T细胞 银屑病 基因 细胞生物学 基因表达 遗传学 银屑病性关节炎 免疫系统 末端炎
作者
Chelisa Cardinez,Yuwei Hao,Kristy Kwong,Ainsley Davies,Morgan B. Downes,N. Roberts,Jason D. Price,Raquel A. Hernandez,Jessica Lovell,Rochna Chand,Zhi-Ping Feng,Anselm Enders,Carola G. Vinuesa,Bahar Miraghazadeh,Matthew Cook
出处
期刊:Nature Communications [Springer Nature]
卷期号:15 (1) 被引量:2
标识
DOI:10.1038/s41467-024-45870-3
摘要

Loss-of-function mutations have provided crucial insights into the immunoregulatory actions of Foxp3+ regulatory T cells (Tregs). By contrast, we know very little about the consequences of defects that amplify aspects of Treg function or differentiation. Here we show that mice heterozygous for an Ikbkb gain-of-function mutation develop psoriasis. Doubling the gene dose (Ikbkb

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