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Research progress on the activation mechanism of NLRP3 inflammasome in septic cardiomyopathy

炎症体 败血症 机制(生物学) 炎症 半胱氨酸蛋白酶1 发病机制 医学 免疫学 全身炎症反应综合征 炎症反应 心肌病 白细胞介素 细胞因子 心力衰竭 心脏病学 哲学 认识论
作者
Yuqi Wen,Liu Yang,Weihong Liu,Wenli Liu,Jinyan Dong,Qingkuo Liu,Hao Hao,Hongsheng Ren
出处
期刊:Immunity, inflammation and disease [Wiley]
卷期号:11 (10) 被引量:4
标识
DOI:10.1002/iid3.1039
摘要

Abstract Sepsis is an uncontrolled host response to infection, resulting in a clinical syndrome involving multiple organ dysfunctions. Cardiac damage is the most common organ damage in sepsis. Uncontrolled inflammatory response is an important mechanism in the pathogenesis of septic cardiomyopathy (SCM). NLRP3 inflammasome promotes inflammatory response by controlling the activation of caspase‐1 and the release of pro‐inflammatory cytokines interleukin IL‐1β and IL‐18. The role of NLRP3 inflammasome has received increasing attention, but its activation mechanism and regulation of inflammation in SCM remain to be investigated.
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