Hydrogen sulfide improves endothelial barrier function by modulating the ubiquitination degradation of KLF4 through TRAF7 S-sulfhydration in diabetic aorta

泛素连接酶 KLF4公司 内皮 转录因子 化学 泛素 小干扰RNA 半胱氨酸 细胞生物学 生物化学 内分泌学 生物 转染 基因 SOX2
作者
Qianzhu Li,Jiaxin Kang,Ning Liu,Jiayi Huang,Xueya Zhang,Kemiao Pang,Shiwu Zhang,Mengyi Wang,Yajun Zhao,Shiyun Dong,Hongxia Li,Dechao Zhao,Fanghao Lu,Weihua Zhang
出处
期刊:Free Radical Biology and Medicine [Elsevier BV]
卷期号:216: 118-138 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2024.02.024
摘要

Anomalous vascular endothelium significantly contributes to various cardiovascular diseases. VE-cadherin plays a vital role in governing the endothelial barrier. Krüppel-like factor 4(KLF4), as a transcription factor, which binds the VE-cadherin promoter and enhances its transcription. Tumor necrosis factor receptor-associated factor 7 (TRAF7) is an E3 ubiquitin ligase that has been shown to modulate the degradation of KLF4. H
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