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BDE-47 induces metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) through CD36-mediated increased fatty acid uptake and PPARα-induced abnormal fatty acid oxidation in BALB/c mice

CD36 小桶 脂肪变性 脂质代谢 转录组 β氧化 脂肪肝 脂肪酸代谢 脂肪酸 过氧化物酶体增殖物激活受体 生物 生物化学 化学 内科学 内分泌学 基因 基因表达 疾病 医学
作者
Beibei Xia,Rongfei Yu,Junxiong Liu,Dongmeng Liu,Shasha Li,Liu Yang,Nan Liu,Bosen Liang,Jiajing Zeng,Jinhua Wei,Ken‐Tye Yong
出处
期刊:Toxicology Letters [Elsevier]
卷期号:391: 100-110 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.toxlet.2023.11.006
摘要

The widespread existence of 2,2′,4,4′-tetra-bromodiphenyl ether (BDE-47) in the environment has aroused great concern. BDE-47 induces the occurrence of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD), but the mechanism has not been fully elucidated. Here, we further investigate the underlying mechanism using BALB/c mice. After BDE-47 exposure, the livers of mice enlarged, the serum levels of ALT, ALP, TG and TC enhanced, and hepatic steatosis occurred. Transcriptome sequencing identifies 2250 differentially expressed genes (DEGs). Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) analysis reveals that down-regulated DEGs are mainly enriched in pathways associated with lipid metabolism, particularly in fatty acid (FA) degradation. And up-regulated DEGs are mainly enriched in pathways related to lipid and FA transport. The expression levels of AhR, Pparγ and Cd36 involved in FA uptake are up-regulated, and those of PPARα and target genes including Cpt1 and Cyp4a1 related to β and ω-oxidation are inhibited. These results reveal BDE-47 could lead to metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) by promoting FA uptake via upregulating Cd36 and hindering oxidative utilization by downregulating PPARα.
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