Adipose Stromal Cell–Derived Cancer-Associated Fibroblasts Suppress FGFR Inhibitor Efficacy

间质细胞 旁分泌信号 脂肪组织 癌症研究 自分泌信号 癌症 成纤维细胞生长因子受体 癌相关成纤维细胞 神经调节蛋白 生物 医学 癌细胞 内科学 成纤维细胞生长因子 细胞生物学 内分泌学 信号转导 受体
作者
Mikhail G. Kolonin,Dimitris Anastassiou
出处
期刊:Cancer Research [American Association for Cancer Research]
卷期号:84 (5): 648-649 被引量:1
标识
DOI:10.1158/0008-5472.can-23-3904
摘要

Abstract Cancer aggressiveness has been linked with obesity, and studies have shown that adipose tissue can enhance cancer progression. In this issue of Cancer Research, Hosni and colleagues discover a paracrine mechanism mediated by adipocyte precursor cells through which urothelial carcinomas become resistant to erdafitinib, a recently approved therapy inhibiting fibroblast growth factor receptors (FGFR). They identified neuregulin 1 (NRG1) secreted by adipocyte precursor cells as an activator of HER3 signaling that enables resistance. The NRG1-mediated FGFR inhibitor resistance was amenable to intervention with pertuzumab, an antibody blocking the NRG1/HER3 axis. To investigate the nature of the resistance-associated NRG1-expressing cells in human patients, the authors analyzed published single-cell RNA sequencing data and observed that such cells appear in a cluster assigned as inflammatory cancer-associated fibroblasts (iCAF). Notably, the gene signature corresponding to these CAFs is highly similar to that shared by adipose stromal cells (ASC) in fat tissue and fibro-adipogenic progenitors (FAP) in skeletal muscle of cancer-free individuals. Because fibroblasts with the ASC/FAP signature are enriched in various carcinomas, it is possible that the paracrine signaling conferred by NRG1 is a pan-cancer mechanism of FGFR inhibitor resistance and tumor aggressiveness. See related article by Hosni et al., p. 725
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