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Activation of NOTCH signaling impedes cell proliferation and survival in acute megakaryoblastic leukemia

急性巨核细胞白血病 Notch信号通路 癌症研究 生物 斯达 白血病 细胞生长 信号转导 细胞生物学 免疫学 遗传学 车站3
作者
Kelly Ooi Kee Ong,Michelle Meng Huang Mok,Akiko Niibori-Nambu,Linsen Du,Masatoshi Yanagida,Chelsia Qiuxia Wang,Avinash Govind Bahirvani,Desmond Wai Loon Chin,Cai Ping Koh,King Pan Ng,Namiko Yamashita,Bindya Jacob,Tomomasa Yokomizo,Hitoshi Takizawa,Takayoshi Matsumura,Toshio Suda,Jieying Amelia Lau,Tuan Zea Tan,Seiichi Mori,Henry Yang,Masayuki Iwasaki,Takashi Minami,Norio Asou,Qiao‐Yang Sun,Ling‐Wen Ding,H. Phillip Koeffler,Daniel G. Tenen,Ritsuko Shimizu,Masayuki Yamamoto,Yoshiaki Ito,Shirley Kow Yin Kham,Allen Eng Juh Yeoh,Wee Joo Chng,Motomi Osato
出处
期刊:Experimental Hematology [Elsevier]
卷期号:137: 104255-104255
标识
DOI:10.1016/j.exphem.2024.104255
摘要

The genetic lesions that drive acute megakaryoblastic leukemia (AMKL) have not been fully elucidated. To search for genetic alterations in AMKL, we performed targeted deep sequencing in 34 AMKL patient samples and 8 AMKL cell lines and detected frequent genetic mutations in the NOTCH pathway in addition to previously reported alterations in GATA-1 and the JAK-STAT pathway. Pharmacological and genetic NOTCH activation, but not inhibition, significantly suppressed AMKL cell proliferation in both in vitro and in vivo assays employing a patient-derived xenograft model. These results suggest that NOTCH inactivation underlies AMKL leukemogenesis. and NOTCH activation holds the potential for therapeutic application in AMKL.
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