[Advance in pathogenesis of oligodendrocytes-associated autism spectrum disorder].

自闭症谱系障碍 神经发育障碍 自闭症 少突胶质细胞 神经科学 谱系(遗传) 机制(生物学) 发病机制 医学 心理学 免疫学 生物 髓鞘 精神科 中枢神经系统 遗传学 基因 哲学 认识论
作者
Yicheng Zhou,Qiang Fu
出处
期刊:PubMed 卷期号:56 (9): 1232-1237
标识
DOI:10.3760/cma.j.cn112150-20220529-00541
摘要

Autism spectrum disorder (ASD) is a serious neurodevelopmental impairment of children. Because of its difficulty of early diagnosis, length of disease course, irreversible injury and slim chance of curability, it brings heavy burdens to patients, their families and the whole society. Recent studies have shown that the pathogenic mechanism of ASD is closely related to the abnormal myelination caused by the imbalance of differentiation, proliferation and apoptosis of oligodendroglial lineage cells. This article will review on the role of oligodendroglial lineage cells in myelination and the mechanisms of ASD caused by improper differentiation, proliferation and apoptosis of oligodendroglial lineage cells, according to advanced researches. Oligodendrocytes play vital roles in neurodevelopment, and the defect in these cells has been recognized as one of the key pathogenic mechanisms leading to ASD. Elucidating the effects and disciplines which oligodendrocytes exert on the occurrence and development of ASD would provide guidance for precise prevention and control of neurodevelopmental disorders such as ASD.自闭症谱系障碍(ASD)是一类危害严重的儿童神经发育障碍,具有早期确诊难、病程时间长、损伤不可逆以及难以完全治愈等特点,给患者、家庭和社会带来沉重的负担。近年来的研究表明,ASD的形成机制与少突神经胶质细胞系的分化、增殖及凋亡失调所导致的髓鞘形成异常关联密切。本文将阐述少突神经胶质细胞系细胞在髓鞘形成方面的作用及其分化、增殖、凋亡异常导致ASD发生的机制。少突神经胶质细胞在神经发育中发挥重要作用,其异常是ASD重要致病机制之一。阐明其在ASD发生发展中的作用与机制,对ASD等神经发育疾病精准防控具有积极的指导意义。.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
自然的雅琴关注了科研通微信公众号
2秒前
英俊的铭应助lensray采纳,获得10
4秒前
ly完成签到 ,获得积分10
5秒前
7秒前
Muccio完成签到 ,获得积分10
7秒前
qucheng完成签到 ,获得积分10
9秒前
七子完成签到 ,获得积分10
10秒前
隐形荟完成签到 ,获得积分10
11秒前
11秒前
11秒前
11秒前
科研通AI2S应助学习采纳,获得10
11秒前
gonna完成签到,获得积分10
13秒前
13秒前
ppat5012完成签到 ,获得积分10
13秒前
13秒前
学术趴菜完成签到,获得积分10
16秒前
青安发布了新的文献求助10
16秒前
17秒前
汉堡包应助善良青筠采纳,获得10
17秒前
lensray发布了新的文献求助10
17秒前
顾矜应助梅痕公子采纳,获得10
18秒前
19秒前
YZL发布了新的文献求助10
19秒前
这么年轻压根睡不着完成签到 ,获得积分10
20秒前
汎影完成签到,获得积分10
21秒前
希望天下0贩的0应助DyLan采纳,获得10
21秒前
123完成签到,获得积分10
21秒前
Lucas应助GT采纳,获得10
21秒前
delect完成签到,获得积分10
21秒前
21秒前
23秒前
小董不懂发布了新的文献求助10
24秒前
自然天思完成签到,获得积分10
24秒前
青安完成签到,获得积分10
24秒前
顾青完成签到,获得积分10
24秒前
善学以致用应助KKWeng采纳,获得100
25秒前
汽水完成签到 ,获得积分10
27秒前
Zorn发布了新的文献求助10
27秒前
枫倾杨发布了新的文献求助50
28秒前
高分求助中
Sustainability in Tides Chemistry 2800
The Young builders of New china : the visit of the delegation of the WFDY to the Chinese People's Republic 1000
Rechtsphilosophie 1000
Bayesian Models of Cognition:Reverse Engineering the Mind 888
Very-high-order BVD Schemes Using β-variable THINC Method 568
Chen Hansheng: China’s Last Romantic Revolutionary 500
XAFS for Everyone 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3137155
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2788182
关于积分的说明 7784837
捐赠科研通 2444146
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1299822
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 625574
版权声明 601011