Human Dendritic Cell Subsets Undergo Distinct Metabolic Reprogramming for Immune Response

粒体自噬 细胞生物学 谷氨酰胺分解 糖酵解 生物 自噬 线粒体 氧化磷酸化 第一季 生物能学 刺激 化学 线粒体融合 新陈代谢 生物化学 线粒体DNA 细胞凋亡 基因 神经科学
作者
Farhan Basit,Till S. M. Mathan,David Sancho,I. Jolanda M. de Vries
出处
期刊:Frontiers in Immunology [Frontiers Media SA]
卷期号:9 被引量:101
标识
DOI:10.3389/fimmu.2018.02489
摘要

Toll-like receptor (TLR) agonists induce metabolic reprogramming, which is required for immune activation. We have investigated mechanisms that regulate metabolic adaptation upon TLR-stimulation in human blood DC subsets, CD1c+ myeloid DCs (mDCs) and plasmacytoid DCs (pDCs). We show that TLR-stimulation changes expression of genes regulating oxidative phosphorylation (OXPHOS) and glutamine metabolism in pDC. TLR-stimulation increases mitochondrial content and intracellular glutamine in an autophagy-dependent manner in pDC. TLR-induced glutaminolysis fuels OXPHOS in pDCs. Notably, inhibition of glutaminolysis and OXPHOS prevents pDC activation. Conversely, TLR-stimulation reduces mitochondrial content, OXPHOS activity and induces glycolysis in CD1c+ mDC. Inhibition of mitochondrial fragmentation or promotion of mitochondrial fusion impairs TLR-stimulation induced glycolysis and activation of CD1c+ mDCs. TLR-stimulation triggers BNIP3-dependent mitophagy, which is required for activation of CD1c+ mDCs. Our findings reveal that TLR stimulation differentially regulates mitochondrial dynamics in distinct human DC subsets, which contributes to their activation.
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