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Heparan Sulfate Mimicking Glycopolymer Prevents Pancreatic β Cell Destruction and Suppresses Inflammatory Cytokine Expression in Islets under the Challenge of Upregulated Heparanase

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作者
Ravi S. Loka,Zhenfeng Song,Eric T. Sletten,Yasmin Kayal,Israël Vlodavsky,Kezhong Zhang,Hien M. Nguyen
出处
期刊:ACS Chemical Biology [American Chemical Society]
卷期号:17 (6): 1387-1400 被引量:6
标识
DOI:10.1021/acschembio.1c00908
摘要

Diabetes is a chronic disease in which the levels of blood glucose are too high because the body does not effectively produce insulin to meet its needs or is resistant to insulin. β Cells in human pancreatic islets produce insulin, which signals glucogen production by the liver and causes muscles and fat to uptake glucose. Progressive loss of insulin-producing β cells is the main cause of both type 1 and type 2 diabetes. Heparan sulfate (HS) is a ubiquitous polysaccharide found at the cell surface and in the extracellular matrix (ECM) of a variety of tissues. HS binds to and assembles proteins in ECM, thus playing important roles in the integrity of ECM (particularly basement membrane), barrier function, and ECM-cell interactions. Islet HS is highly expressed by the pancreatic β cells and critical for the survival of β cells. Heparanase is an endoglycosidase and cleaves islet HS in the pancreas, resulting in β-cell death and oxidative stress. Heparanase could also accelerate β-cell death by promoting cytokine release from ECM and secretion by activated inflammatory and endothelial cells. We demonstrate that HS-mimicking glycopolymer, a potent heparanase inhibitor, improves the survival of cultured mouse pancreatic β cells and protects HS contents under the challenge of heparanase in human pancreatic islets. Moreover, this HS-mimicking glycopolymer reduces the expression levels of cytokines (IL8, IL1β, and TNFα) and the gene encoding Toll-like Receptor 2 (TLR2) in human pancreatic islets.
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