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Daucosterol linolenate from Sweet Potato Suppresses MCF7-Xenograft-Tumor Growth through Regulating PI3K/AKT Pathway

蛋白激酶B PI3K/AKT/mTOR通路 化学 蝙蝠葛甾醇 癌症研究 磷酸肌醇3激酶 激酶 蛋白激酶A 细胞凋亡 细胞生长 分子生物学 生物 生物化学 色谱法 硅胶
作者
Bing Han,Lingmin Jiang,Pu Jiang,Deqi Zhou,Xiaoxin Jia,Xuegang Li,Xiaoli Ye
出处
期刊:Planta Medica [Georg Thieme Verlag KG]
卷期号:86 (11): 767-775 被引量:5
标识
DOI:10.1055/a-1176-1884
摘要

Abstract Sweet potato is a functional food with potential antitumor properties, but the bioactive constituents and biological mechanisms remain unclear. In this study, we investigated the antitumor effect of daucosterol linolenate extracted from sweet potato and its potential mechanism. An MTT assay indicated that DLA inhibited the proliferation of breast cancer MCF-7 cells but had only weak effects on the proliferation of MDA-MB-231, 4T1, and MCF-10A cells. Flow cytometry analysis revealed that daucosterol linolenate induced apoptosis of MCF-7 cells. Experiments with MCF-7 xenograft in nude mice further confirmed that DLA inhibited tumor growth dose-dependently. After DLA treatment, the expressions of B-cell lymphoma 2 and vascular endothelial growth factor were decreased and that of cleaved caspase 3 was increased as compared to the TC group. DLA also down-regulated the expression of phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B and repressed insulin-induced phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B activation. Our findings suggest that DLA suppresses breast tumor growth through inactivating the phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B pathway.
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