A role for Snail-MnSOD axis in regulating epithelial-to-mesenchymal transition markers expression in RPE cells

第1章 蜗牛 SOD2 基因敲除 上皮-间质转换 转录因子 生物 氧化应激 细胞生物学 RNA干扰 超氧化物歧化酶 癌症研究 分子生物学 下调和上调 细胞凋亡 生物化学 基因 核糖核酸 生态学
作者
Gang Shen,Yanmei Li,Fuyan Hong,Jing Zhang,Zhenzhen Fang,Wei Xiang,Weiwei Qi,Xia Yang,Guoquan Gao,Ti Zhou
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier]
卷期号:585: 146-154 被引量:5
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2021.11.039
摘要

Age-related macular degeneration (AMD) is a common cause of vision loss. The epithelial-mesenchymal transition (EMT) of retinal pigment epithelial (RPE) cells, accompanied by oxidative damage, plays a crucial role in AMD. It is well known that manganese superoxide dismutase (MnSOD) encoded by SOD2 is a critical molecule in fighting against oxidative stress, and Snail encoded by SNAI1 is the essential transcription factor for EMT. However, the effect of MnSOD on EMT and the underlying mechanism in RPE cells remains unknown. In this study, we found that MnSOD knockdown triggered the EMT by upregulating Snail, while MnSOD overexpression reversed EMT even with TGFβ treatment in RPE cells, and the anti-oxidative stress activity of MnSOD mediated this observation. In addition, Snail depletion increased both expression and activity of MnSOD while Snail overexpression decreased MnSOD expression and activity, and Dual-luciferase reporter and ChIP assays showed that Snail directly bound to E-box (CACCTG) in the SOD2 promoter. Moreover, MnSOD over-expression and Snail interference co-treatment strengthened the anti-oxidation and EMT reversing. Therefore, our findings demonstrate that MnSOD prevents EMT of RPE cells in AMD through inhibiting oxidative injury to RPE. Moreover, a critical EMT transcription factor, Snail, functions as a new negative transcriptional factor of SOD2. Herein, the Snail-MnSOD axis forms a mutual loop in the development of AMD, which may be a novel systemic treatment target for preventing AMD.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
syhjxk完成签到,获得积分10
1秒前
zyyyyyy完成签到,获得积分10
4秒前
scitester完成签到,获得积分10
4秒前
阿媛呐完成签到,获得积分10
6秒前
yy完成签到 ,获得积分10
7秒前
111完成签到,获得积分10
8秒前
妮妮完成签到,获得积分10
8秒前
renovel完成签到,获得积分10
10秒前
邢哥哥完成签到,获得积分10
12秒前
高大白翠完成签到 ,获得积分10
12秒前
润华完成签到 ,获得积分10
17秒前
cc完成签到 ,获得积分10
18秒前
帝国超级硕士完成签到,获得积分10
20秒前
23秒前
SEVEN完成签到 ,获得积分10
23秒前
kehe!完成签到 ,获得积分0
24秒前
Triumph完成签到,获得积分10
24秒前
NexusExplorer应助wjw采纳,获得10
25秒前
一一完成签到,获得积分10
27秒前
悦007完成签到,获得积分10
27秒前
东皇太憨完成签到,获得积分10
28秒前
chen完成签到,获得积分10
28秒前
liuce0307完成签到,获得积分10
29秒前
66完成签到,获得积分10
33秒前
深情安青应助一个小胖子采纳,获得10
33秒前
电闪完成签到,获得积分10
34秒前
茶果完成签到,获得积分10
35秒前
旧雨新知完成签到 ,获得积分10
35秒前
大地完成签到,获得积分10
36秒前
眯眯眼的青文完成签到,获得积分10
37秒前
平淡的寄风完成签到,获得积分10
39秒前
miemie66完成签到,获得积分10
39秒前
Akim应助maclogos采纳,获得10
40秒前
Liang完成签到,获得积分10
41秒前
樱子完成签到 ,获得积分10
42秒前
水瓶鱼完成签到,获得积分10
43秒前
lim完成签到 ,获得积分10
43秒前
淡然水绿完成签到,获得积分10
44秒前
45秒前
温暖的颜演完成签到 ,获得积分10
46秒前
高分求助中
The late Devonian Standard Conodont Zonation 2000
Nickel superalloy market size, share, growth, trends, and forecast 2023-2030 2000
The Lali Section: An Excellent Reference Section for Upper - Devonian in South China 1500
Smart but Scattered: The Revolutionary Executive Skills Approach to Helping Kids Reach Their Potential (第二版) 1000
Very-high-order BVD Schemes Using β-variable THINC Method 850
Mantiden: Faszinierende Lauerjäger Faszinierende Lauerjäger 800
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 800
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3248882
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2892279
关于积分的说明 8270432
捐赠科研通 2560561
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1389110
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 651004
邀请新用户注册赠送积分活动 627850