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TGFβ2 and TGFβ3 isoforms drive fibrotic disease pathogenesis

转化生长因子 基因亚型 内皮糖蛋白 纤维化 条件基因敲除 转化生长因子β 医学 生物 癌症研究 细胞生物学 内科学 表型 生物化学 川地34 干细胞 基因
作者
Tianhe Sun,Zhiyu Huang,Wei‐Ching Liang,Jianping Yin,WeiYu Lin,Jia Wu,Jean-Michel Vernes,Jeff Lutman,Patrick Caplazi,Surinder Jeet,Tiffany Wong,Manda Wong,Daryle J. DePianto,Katrina B. Morshead,Kai-Hui Sun,Zora Modrušan,Jason A. Vander Heiden,Alexander R. Abbas,Hua Zhang,Min Xu,Elsa-Noah N’Diaye,Merone Roose‐Girma,Paul J. Wolters,Rajbharan Yadav,Siddharth Sukumaran,Nico Ghilardi,Racquel Corpuz,Claire Emson,Yumin Meng,Thirumalai R. Ramalingam,Patrick J. Lupardus,Hans D. Brightbill,Dhaya Seshasayee,Yan Wu,Joseph R. Arron
出处
期刊：Science Translational Medicine [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
日期：2021-08-04 卷期号：13 (605) 被引量：73
链接
escholarship.org escholarship.org nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1126/scitranslmed.abe0407
摘要
TGFβ2 and TGFβ3 isoforms are activated via unique mechanisms and are associated with fibrosis in human diseases.
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