Erkennen und Management relevanter Komorbiditäten bei chronischer spontaner Urtikaria

Die postulierten Mechanismen, die zur Aktivität der chronischen spontanen Urtikaria (CSU) beitragen, sind vielfältig. Zunehmend werden anhand der assoziierten Komorbiditäten weitere Signalwege entdeckt, die zur Aktivität der Erkrankung oder einer geringgradigen systemischen Inflammation beitragen können. Hierbei spielen auch psychoimmunologische Faktoren eine Rolle. Ziel der Arbeit ist, durch Kenntnis weiterer, optionaler Einflussfaktoren die klinische Versorgung der Patienten zu verbessern und die Krankheitsaktivität der CSU durch Einwirkung auf die Komorbiditäten zu modulieren. Einhergehend mit den autoimmunen Formen der CSU zeigt sich die Neigung zu weiteren Autoimmunerkrankungen, insbesondere der Schilddrüse, die das Krankheitsbild initiieren können. Bisher wenig Beachtung fand die Assoziation zum metabolischen Syndrom. Insbesondere die Adipositas vermag über das Zytokin-sezernierende Fettgewebe zur systemischen Inflammation und somit zum Mediator-Release aus den Mastzellen beitragen. Auch neuroimmunologische Interaktionen, insbesondere durch verstärkte Freisetzung von Substanz P, einem aktivierenden Liganden des "Mas-related G‑protein coupled receptor X2" (MRGPX2) auf Mastzellen, bedürfen bei der Therapieoptimierung einer vermehrten Beachtung.