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Schwann cell promotes macrophage recruitment through IL-17B/IL-17RB pathway in injured peripheral nerves

瓦勒氏变性 自分泌信号 雪旺细胞 髓鞘 细胞生物学 巨噬细胞 轴突 旁分泌信号 生物 神经科学 受体 体外 中枢神经系统 生物化学
作者
Yan-Ju Huang,Liwen Wu,Yueshan Zhao,Jia Guo,Ruoyi Li,Su-Chen Ma,Zhengxin Ying
出处
期刊:Cell Reports [Elsevier]
卷期号:43 (2): 113753-113753 被引量:11
标识
DOI:10.1016/j.celrep.2024.113753
摘要

Macrophage recruitment to the injured nerve initiates a cascade of events, including myelin debris clearance and nerve trophic factor secretion, which contribute to proper nerve tissue repair. However, the mechanism of macrophage recruitment is still unclear. Here, by comparing wild-type with Mlkl−/− and Sarm1−/− mice, two mouse strains with impaired myelin debris clearance after peripheral nerve injury, we identify interleukin-17B (IL-17B) as a key regulator of macrophage recruitment. Schwann-cell-secreted IL-17B acts in an autocrine manner and binds to IL-17 receptor B to promote macrophage recruitment, and global or Schwann-cell-specific IL-17B deletion reduces macrophage infiltration, myelin clearance, and axon regeneration. We also show that the IL-17B signaling pathway is defective in the injured central nerves. These results reveal an important role for Schwann cell autocrine signaling during Wallerian degeneration and point to potential mechanistic targets for accelerating myelin clearance and improving demyelinating disease.
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