Enhanced cardioprotective activity of ferulic acid-loaded solid lipid nanoparticle in an animal model of myocardial injury

氧化应激 药理学 阿魏酸 化学 炎症 脂质过氧化 抗氧化剂 心肌梗塞 下调和上调 细胞凋亡 医学 生物化学 内科学 基因
作者
Isra Ishtiaq,Ahmad Zeb,Haroon Badshah,Abdullah Alattar,Reem Alshaman,Phil‐Ok Koh,Najeeb Ur Rehman,Fawad Ali Shah,Yusuf S. Althobaiti
出处
期刊:Toxicology and Applied Pharmacology [Elsevier]
卷期号:476: 116657-116657 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.taap.2023.116657
摘要

Myocardial infarction results in an increased inflammatory and oxidative stress response in the heart, and reducing inflammation and oxidative stress after MI may offer protective effects to the heart. In the present study, we examined the cardioprotective effects of ferulic acid (FA) and ferulic acid nanostructured solid lipid nanoparticles (FA-SLNs) in an isoproterenol (ISO) induced MI model. Male Sprague Dawley rats were divided into five experimental groups to compare the effects of FA and FA-SLNs. The findings revealed that ISO led to extensive cardiomyopathy, characterized by increased infarction area, edema formation, pressure load, and energy deprivation. Additionally, ISO increased the levels of inflammatory markers (COX-2, NLRP3, and NF-кB) and apoptotic mediators such as p-JNK. However, treatment with FA and FA-SLNs mitigated the severity of the ISO-induced response, and elevated the levels of antioxidant enzymes while downregulating inflammatory pathways, along with upregulation of the mitochondrial bioenergetic factor PPAR-γ. Furthermore, virtual docking analysis of FA with various protein targets supported the in vivo results, confirming drug-protein interactions. Overall, the results demonstrated that FA-SLNs offer a promising strategy for protecting the heart from further injury following MI. This is attributed to the improved drug delivery and therapeutic outcomes compared to FA alone.
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