Lingguizhugan decoction enhances autophagy of Alzheimer’s disease via regulating the mTOR/ p70s6K pathway in vivo and in vitro

自噬 体内 PI3K/AKT/mTOR通路 体外 汤剂 药理学 疾病 医学 化学 细胞凋亡 神经科学 生物 信号转导 细胞生物学 传统医学 内科学 生物化学 遗传学
作者
Xiaojing Chen,Q. Tian,Min Gao,Xibin Zhou,Chunxiang Zhou
出处
期刊:Frontiers in Aging Neuroscience [Frontiers Media SA]
卷期号:17
标识
DOI:10.3389/fnagi.2025.1478199
摘要

Introduction Lingguizhugan decoction (LGZG) has been reported to treat Alzheimer’s disease (AD) by anti-inflammatory and transporting amyloid-β (Aβ). Methods Using APP/PS1 transgenic mice as in vivo model and gave LGZG decoction by oral gavage. Using Aβ 25-35 -induced SH-SY5Y cells as in vitro model and then added LGZG medicated serum (LMS) to observe the regulatory effect of LGZG on AD autophagy-related pathways. Morris water maze (MWM) was used to evaluate the mice’s learning and memory ability. Mice’s hippocampus tissue sections were stained immunohistochemically to observe hippocampal Aβ deposition. Transmission electron microscopy monitored autophagosomes and autolysosomes. Western blot analysis measured protein expression levels of beclin-1, p62 and light chain 3II (LC3 II) and mTOR signaling. Results: LGZG could greatly improve learning and memory ability of APP/PS1 mice, and enhance autophagy in vitro and in vivo . LGZG increased the levels of beclin-1 and LC3 II and decreased the levels of p62. Conclusion LGZG enhanced autophagy and showed therapeutic potential in AD by inhibiting mTOR/p70s6K signaling.

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