Connexin43 null mutation increases infarct size after stroke

神经保护 生物 缝隙连接 杂合子优势 野生型 免疫印迹 空等位基因 连接蛋白 内科学 神经科学 细胞生物学 内分泌学 病理 细胞内 遗传学 等位基因 突变体 基因 医学
作者
Ramin Siushansian,John F. Bechberger,David F. Cechetto,Vladimir Hachinski,Christian C. Naus
出处
期刊:Journal of comparative neurology [Wiley]
卷期号:440 (4): 387-394 被引量:158
标识
DOI:10.1002/cne.1392
摘要

Abstract Glial‐neuronal interactions have been implicated in both normal information processing and neuroprotection. One pathway of cellular interactions involves gap junctional intercellular communication (GJIC). In astrocytes, gap junctions are composed primarily of the channel protein connexin43 (Cx43) and provide a substrate for formation of a functional syncytium implicated in the spatial buffering capacity of astrocytes. To study the function of gap junctions in the brain, we used heterozygous Cx43 null mice, which exhibit reduced Cx43 expression. Western blot analysis showed a reduction in the level of Cx43 protein and GJIC in astrocytes cultured from heterozygote mice. The level of Cx43 is reduced in the adult heterozygote cerebrum to 40% of that present in the wild‐type. To assess the effect of reduced Cx43 and GJIC on neuroprotection, we examined brain infarct volume in wild‐type and heterozygote mice after focal ischemia. In our model of focal stroke, the middle cerebral artery was occluded at two points, above and below the rhinal fissure. Four days after surgery, mice were killed, the brains were sectioned and analyzed. Cx43 heterozygous null mice exhibited a significantly larger infarct volume compared with wild‐type (14.4 ± 1.4 mm 3 vs. 7.7 ± 0.82 mm 3 , P < 0.002). These results suggest that augmentation of GJIC in astrocytes may contribute to neuroprotection after ischemic injury. J. Comp. Neurol. 440:387–394, 2001. © 2001 Wiley‐Liss, Inc.
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