Inhibition of T cell activation and function by the adaptor protein CIN85

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作者
Mei Kong,Akiko Hashimoto-Tane,Yusuke Kawashima,Machie Sakuma,Tadashi Yokosuka,Kohei Kometani,Reiko Onishi,Nick Carpino,Osamu Ohara,Tomohiro Kurosaki,Kia Kien Phua,Takashi Saito
出处
期刊:Science Signaling [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
卷期号:12 (567) 被引量:15
标识
DOI:10.1126/scisignal.aav4373
摘要

T cell activation is initiated by signaling molecules downstream of the T cell receptor (TCR) that are organized by adaptor proteins. CIN85 (Cbl-interacting protein of 85 kDa) is one such adaptor protein. Here, we showed that CIN85 limited T cell responses to TCR stimulation. Compared to activated wild-type (WT) T cells, those that lacked CIN85 produced more IL-2 and exhibited greater proliferation. After stimulation of WT T cells with their cognate antigen, CIN85 was recruited to the TCR signaling complex. Early TCR signaling events, such as phosphorylation of ζ-chain-associated protein kinase 70 (Zap70), Src homology 2 (SH2) domain-containing leukocyte protein of 76 kDa (SLP76), and extracellular signal-regulated kinase (Erk), were enhanced in CIN85-deficient T cells. The inhibitory function of CIN85 required the SH3 and PR regions of the adaptor, which associated with the phosphatase suppressor of TCR signaling-2 (Sts-2) after TCR stimulation. Together, our data suggest that CIN85 is recruited to the TCR signaling complex and mediates inhibition of T cell activation through its association with Sts-2.
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