HCC-neuroendocrine transition: Tumor plasticity under immunotherapy

Analizar la evolución analítica, clínica y de la fibrosis en pacientes F3-F4 curados con antivirales de acción directa (AAD).Estudio unicéntrico, observacional y prospectivo. Se incluyeron todos los pacientes con hepatitis C F3-F4 curados con AAD del 1 de noviembre de 2014 al 31 de agosto de 2019. Se realizó una visita basal (VB) y a las 12 semanas (12s), 1, 2, 3 y 4 años tras finalizar el tratamiento.Se recogieron variables demográficas, analíticas, medición no invasiva de la fibrosis, marcadores indirectos de hipertensión portal, presencia de varices esofágicas, descompensaciones de la cirrosis y hepatocarcinoma.Se trataron 169 pacientes: 123 (72,8%) hombres, edad 57,5 ± 12 años; 117 (69,2%) presentaban cirrosis, 99 (84,6%) Child A. El 96,4% consiguieron respuesta virológica sostenida (RVS).La mediana de seguimiento fue de 46,14 (2,89-62,55) meses. Durante el seguimiento se observó precozmente un aumento significativo de plaquetas (155 × 103/μl [VB]; 163 × 103/μl [12s]), colesterol (158 mg/dl [VB]; 179 mg/dl [12s]) y albúmina (4,16 g/dl [VB]; 4,34 g/dl [12s]), y un descenso significativo de GPT (82 UI/l [VB]; 23 UI/l [12s]), GOT (69 UI/l [VB]; 26 UI/l [12s]), GGT (118 UI/l [VB]; 48 UI/l [12s]), y bilirrubina (0,9 mg/dl [VB]; 0,7 mg/dl [12s]). La fibrosis disminuyó, también inicialmente, tanto con métodos serológicos como Fibroscan (19,9 KPa [VB]; 14,8 KPa [12s]); p < 0,05).El 8,1% de los pacientes con cirrosis compensada presentaron alguna descompensación. El 4,5% desarrollaron varices esofágicas.Nueve (5,52%) pacientes presentaron hepatocarcinoma de novo; seis (3,68%) lo presentaban basalmente, y el 40% sufrieron recidiva.Durante el seguimiento la mortalidad fue del 9,2%.Existe mejoría de los parámetros analíticos y de la fibrosis hepática medida por métodos no invasivos en los pacientes F3-F4 curados con AAD. Sin embargo, el riesgo de descompensación y de hepatocarcinoma persiste, por lo que se debe mantener el seguimiento.To analyze laboratory parameters, clinical and fibrosis evolution in F3-F4 patients cured with direct-acting antivirals (DAA).Unicenteric, observational and prospective study. All F3–F4 hepatitis C patients cured with DAA from 01/11/2014 to 31/08/2019 were included. A basal visit (BV) was performed and at 12 weeks (12w), 1, 2, 3 and 4 years after treatment.Demographic and laboratory variables, fibrosis measured by non-invasive tests, indirect markers of portal hypertension, the presence of esophageal varices, cirrhosis decompensation and hepatoceullar carcinoma were collected.169 patients were treated: 123 (72.8%) men, age 57.5 ± 12 years; 117 (69.2%) with cirrhosis, 99 (84.6%) Child A. 96,4% achieved SVR.The study was conducted for a median follow-up of 46.14 (2.89-62.55) months. It was observed a significant increase in platelets [155 × 103/μL (BV); 163 × 103/μL (12w)], cholesterol [158 mg/dL (BV); 179 mg/dL (12w)] and albumin [4.16 g/dL (BV); 4.34 g/dL (12w)] and a significant decrease in ALT [82 UI/L (BV); 23 UI/L (12w], AST [69 UI/L (BV); 26 UI/L (12w)], GGT [118 UI/L (BV); 48 UI/L (12w)] and bilirrubin [0.9 mg/dL (BV); 0.7 mg/dL (12w)]. Fibrosis also improved early in follow-up, both by serological methods and Fibroscan [19.9 kPa (BV); 14.8 kPa (12w; P < .05].8.1% of compensated cirrhosis patients had some decompensation. 4.5% developed esophageal varices.Nine patients (5.52%) had de novo hepatocellular carcinoma; 6 (3.68%) had hepatoceullar carcinoma in BV and 40% had a recurrence.During follow-up mortality was 9.2%.There is an improvement in laboratory parameters and fibrosis measured by non-invasive methods in F3-F4 patients cured with DAA. However, the risk of decompensation and the incidence/recurrence of hepatocellular carcinoma still remain, so there is a need to follow these patients.