Mitochondrial function in vascular endothelial cell in diabetes

线粒体 细胞生物学 线粒体分裂 线粒体融合 自噬 内皮干细胞 生物 程序性细胞死亡 粒体自噬 内皮功能障碍 活性氧 胞浆 细胞凋亡 内科学 内分泌学 医学 生物化学 线粒体DNA 体外 基因
作者
Meenal Pangare,Ayako Makino
出处
期刊:Journal of Smooth Muscle Research [Japan Society of Smooth Muscle Research]
卷期号:48 (1): 1-26 被引量:81
标识
DOI:10.1540/jsmr.48.1
摘要

Micro- and macrovascular complications are commonly seen in diabetic patients and endothelial dysfunction contributes to the development and progression of the complications. Abnormal functions in endothelial cells lead to the increase in vascular tension and atherosclerosis, followed by systemic hypertension as well as increased incidence of ischemia and stroke in diabetic patients. Mitochondria are organelles serving as a source of energy production and as regulators of cell survival (e.g., apoptosis and cell development) and ion homeostasis (e.g., H(+), Ca(2+)). Endothelial mitochondria are mainly responsible for generation of reactive oxygen species (ROS) and maintaining the Ca(2+) concentration in the cytosol. There is increasing evidence that mitochondrial morphological and functional changes are implicated in vascular endothelial dysfunction. Enhanced mitochondrial fission and/or attenuated fusion lead to mitochondrial fragmentation and disrupt the endothelial physiological function. Abnormal mitochondrial biogenesis and disturbance of mitochondrial autophagy increase the accumulation of damaged mitochondria, such as irreversibly depolarized or leaky mitochondria, and facilitate cell death. Augmented mitochondrial ROS production and Ca(2+) overload in mitochondria not only cause the maladaptive effect on the endothelial function, but also are potentially detrimental to cell survival. In this article, we review the physiological and pathophysiological role of mitochondria in endothelial function with special focus on diabetes.

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