Specific peptide interference reveals BCL6 transcriptional and oncogenic mechanisms in B-cell lymphoma cells

BCL6公司 加压器 癌症研究 生物 心理压抑 抑制因子 细胞生物学 淋巴瘤 生发中心 B细胞 转录因子 基因 遗传学 免疫学 基因表达 抗体
作者
José M. Polo,Tania Dell’Oso,Stella Maris Ranuncolo,Leandro Cerchietti,David Beck,Gustavo Felippe da Silva,Gilbert G. Privé,Jonathan D. Licht,Ari Melnick
出处
期刊:Nature Medicine [Springer Nature]
卷期号:10 (12): 1329-1335 被引量:284
标识
DOI:10.1038/nm1134
摘要

The BTB/POZ transcriptional repressor and candidate oncogene BCL6 is frequently misregulated in B-cell lymphomas. The interface through which the BCL6 BTB domain mediates recruitment of the SMRT, NCoR and BCoR corepressors was recently identified. To determine the contribution of this interface to BCL6 transcriptional and biological properties, we generated a peptide that specifically binds BCL6 and blocks corepressor recruitment in vivo. This inhibitor disrupts BCL6-mediated repression and establishment of silenced chromatin, reactivates natural BCL6 target genes, and abrogates BCL6 biological function in B cells. In BCL6-positive lymphoma cells, peptide blockade caused apoptosis and cell cycle arrest. BTB domain peptide inhibitors may constitute a novel therapeutic agent for B-cell lymphomas.
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