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Zinc defends against Parthanatos and promotes functional recovery after spinal cord injury through SIRT3‐mediated anti‐oxidative stress and mitophagy

SIRT3 粒体自噬 氧化应激 脊髓损伤 生物 线粒体 细胞生物学 SOD2 神经科学 脊髓 自噬 锡尔图因 内分泌学 生物化学 细胞凋亡 乙酰化 超氧化物歧化酶 基因
作者
Dechun Jiang,Xu Yang,Minghao Ge,Hengshuo Hu,Chang Xu,Shan Wen,Hao Deng,Xifan Mei
出处
期刊:CNS Neuroscience & Therapeutics [Wiley]
卷期号:29 (10): 2857-2872 被引量:18
标识
DOI:10.1111/cns.14222
摘要

Spinal cord injury (SCI) is a central nervous system injury that is primarily traumatic and manifests as motor, sensory, and autonomic dysfunction below the level of damage. Our previous studies confirmed the ability of zinc to protect mitochondria, protect neurons and promote spinal cord recovery. However, the role of zinc in Parthanatos is unknown.We investigated the effects of zinc in Parthanatos from oxidative stress and mitophagy. We elucidated the role of SIRT3 in providing new ideas for treating spinal cord injury.Zinc protected SCI mice by regulating Parthanatos. On the one hand, zinc eliminated ROS directly through SIRT3 deacetylation targeting SOD2 to alleviate Parthanatos. On the other hand, zinc eliminated ROS indirectly through SIRT3-mediated promotion of mitophagy to alleviate Parthanatos.Zinc defends against Parthanatos and promotes functional recovery after spinal cord injury through SIRT3-mediated anti-oxidative stress and mitophagy.
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