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Fusarium graminearum rapid alkalinization factor peptide negatively regulates plant immunity and cell growth via the FERONIA receptor kinase

生物 拟南芥 受体 突变体 免疫 镰刀菌 细胞生物学 植物抗病性 转录因子 细胞外 免疫系统 微生物学 植物 生物化学 基因 免疫学
作者
Li Wang,Xin Liu,Bingqin Yuan,Xue Chen,Hanxi Zhao,Qurban Ali,Minghong Zheng,Zheng Huan Tan,Hemin Yao,Shuqing Zheng,Jingni Wu,Jianhong Xu,Jianrong Shi,Huijun Wu,Xuewen Gao,Qin Gu
出处
期刊:Plant Biotechnology Journal [Wiley]
卷期号:22 (7): 1800-1811 被引量:1
标识
DOI:10.1111/pbi.14303
摘要

Summary The plant rapid alkalinization factor (RALF) peptides function as key regulators in cell growth and immune responses through the receptor kinase FERONIA (FER). In this study, we report that the transcription factor FgPacC binds directly to the promoter of FgRALF gene, which encodes a functional homologue of the plant RALF peptides from the wheat head blight fungus Fusarium graminearum (FgRALF). More importantly, FgPacC promotes fungal infection via host immune suppression by activating the expression of FgRALF . The FgRALF peptide also exhibited typical activities of plant RALF functions, such as inducing plant alkalinization and inhibiting cell growth, including wheat ( Triticum aestivum ), tomato ( Solanum lycopersicum ) and Arabidopsis thaliana . We further identified the wheat receptor kinase FERONIA (TaFER), which is capable of restoring the defects of the A. thaliana FER mutant. In addition, we found that FgRALF peptide binds to the extracellular malectin‐like domain (ECD) of TaFER (TaFER ECD ) to suppress the PAMP‐triggered immunity (PTI) and cell growth. Overexpression of TaFER ECD in A. thaliana confers plant resistance to F. graminearum and protects from FgRALF‐induced cell growth inhibition. Collectively, our results demonstrate that the fungal pathogen‐secreted RALF mimic suppresses host immunity and inhibits cell growth via plant FER receptor. This establishes a novel pathway for the development of disease‐resistant crops in the future without compromising their yield potential.
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