Unraveling the Mechanisms That Regulate Osteoclast Differentiation: A Review of Current Advances

破骨细胞 兰克尔 骨吸收 小眼畸形相关转录因子 细胞生物学 骨重建期 造血 骨质疏松症 转录因子 细胞分化 骨重建 骨免疫学 骨质疏松症 生物 免疫学 癌症研究 医学 内分泌学 内科学 干细胞 遗传学 受体 激活剂(遗传学) 基因
作者
Sai Zhang,Meng Gao,Shuangshuang Song,Ting Zhao,Bian-hua Zhou,Hongwei Wang,Weishun Tian,Wenpeng Zhao,Jing Zhao
出处
期刊:Genesis [Wiley]
卷期号:63 (1)
标识
DOI:10.1002/dvg.70012
摘要

ABSTRACT Osteoporosis is a metabolic bone disease primarily caused by a decreased bone formation and increased bone resorption. Osteoclasts are a special class of terminally differentiated cells that play an important role in normal bone remodeling and bone loss in osteoporosis as well as in a variety of osteolytic diseases. Osteoclasts can be differentiated from monocyte–macrophage cells of the hematopoietic system; they are the key cells in bone resorption. Osteoclast formation and differentiation are regulated by various cytokines and transcription factors. In this review, we summarize recent advances in research on the regulation of osteoclast differentiation and function by factors such as M‐CSF, RANKL, AP‐1, NFATC1, MITF, and PU.1. Understanding these cytokines and transcription factors can not only help identify targets for osteoclast differentiation but also aid in intervening in the treatment of osteoclast‐related diseases.
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