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Regulatory effect of long-stranded non-coding RNA-CRNDE on neurodegeneration during retinal ischemia-reperfusion

神经退行性变 基因敲除 下调和上调 长非编码RNA 视网膜 胶质增生 缺血 视网膜 生物 再灌注损伤 神经科学 医学 病理 细胞培养 内科学 疾病 基因 生物化学 遗传学
作者
Tingting Sun,Xiu-Miao Li,Junya Zhu,Wen Yao,Tian-Jing Yang,Xiangrui Meng,Jin Yao,Qin Jiang
出处
期刊:Heliyon [Elsevier]
卷期号:8 (10): e10994-e10994 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.heliyon.2022.e10994
摘要

Ischemia/reperfusion (I/R) injury is a common pathological mechanism involved in many ocular diseases. I/R is characterized by microvascular dysfunction and neurodegeneration. However, the mechanisms of neurodegeneration induced by I/R remain largely unknown. This study showed that the expression of long non-coding RNA-CRNDE was significantly upregulated after retinal ischemia-reperfusion (RIR). LncRNA-CRNDE knockdown alleviated retinal neurodegeneration induced by RIR injury, as shown by decreased reactive gliosis and reduced retinal cells loss. Furthermore, lncRNA-CRNDE knockdown directly regulated Müller cell function and indirectly affected RGC function in vitro. In addition, lncRNA-CRNDE knockdown led to a significant reduction in the release of several cytokines after RIR. This study suggests that lncRNA-CRNDE is a promising therapeutic target for RIR.
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