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The Amyloid Hypothesis of Alzheimer's Disease: Progress and Problems on the Road to Therapeutics

发病机制 神经科学 疾病 阿尔茨海默病的生物化学 淀粉样蛋白(真菌学) 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 神经退行性变 医学 淀粉样β 淀粉样前体蛋白 病理 生物
作者
John Hardy,Dennis J. Selkoe
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:297 (5580): 353-356 被引量:13635
标识
DOI:10.1126/science.1072994
摘要

It has been more than 10 years since it was first proposed that the neurodegeneration in Alzheimer's disease (AD) may be caused by deposition of amyloid beta-peptide (Abeta) in plaques in brain tissue. According to the amyloid hypothesis, accumulation of Abeta in the brain is the primary influence driving AD pathogenesis. The rest of the disease process, including formation of neurofibrillary tangles containing tau protein, is proposed to result from an imbalance between Abeta production and Abeta clearance.
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