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Senescence and the SASP: many therapeutic avenues

衰老 生物 表型 细胞周期检查点 癌症研究 细胞生物学 癌症 细胞衰老 免疫学 细胞周期 遗传学 基因
作者
Jodie Birch,Jesús Gil
出处
期刊:Genes & Development [Cold Spring Harbor Laboratory]
卷期号:34 (23-24): 1565-1576 被引量:727
标识
DOI:10.1101/gad.343129.120
摘要

Cellular senescence is a stress response that elicits a permanent cell cycle arrest and triggers profound phenotypic changes such as the production of a bioactive secretome, referred to as the senescence-associated secretory phenotype (SASP). Acute senescence induction protects against cancer and limits fibrosis, but lingering senescent cells drive age-related disorders. Thus, targeting senescent cells to delay aging and limit dysfunction, known as “senotherapy,” is gaining momentum. While drugs that selectively kill senescent cells, termed “senolytics” are a major focus, SASP-centered approaches are emerging as alternatives to target senescence-associated diseases. Here, we summarize the regulation and functions of the SASP and highlight the therapeutic potential of SASP modulation as complimentary or an alternative to current senolytic approaches.
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