Ginsenoside Rh1 Improves Type 2 Diabetic Nephropathy through AMPK/PI3K/Akt-Mediated Inflammation and Apoptosis Signaling Pathway

糖尿病肾病 人参 医学 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 安普克 药理学 内分泌学 细胞凋亡 内科学 糖尿病 生物 激酶 蛋白激酶A 细胞生物学 生物化学 病理 替代医学
作者
Wenying Su,Ying Li,Chen Xuan,Xin Li,Heng Wei,Zhi Liu,Qiong Shen,Chen Chen,Yingping Wang,Wei Li
出处
期刊:The American Journal of Chinese Medicine [World Scientific]
卷期号:49 (05): 1215-1233 被引量:31
标识
DOI:10.1142/s0192415x21500580
摘要

Although ginseng (Panax ginseng C.A. Meyer) has received extensive attention in the treatment and prevention of type 2 diabetes mellitus (T2DM) in the past few decades, there are few studies on the complications of T2DM. At present, obesity-linked diabetic nephropathy (DN) has become the most prevailing element of the end-stage renal failure in the world. The aim of this work is to evaluate the ameliorative effects of ginsenoside Rh1 (G-Rh1) on DN induced by high fat diet plus streptozotocin (HFD/STZ) through some potential and combined mechanisms of action. The results showed that G-Rh1 treatment at 5 and 10 mg/kg for 8 weeks exerted excellent effects in controlling fasting blood glucose (FBG), improving glucose tolerance, and increasing insulin level. In addition, G-Rh1 effectively prevents the excessive production of advanced glycation end products (AGEs), a diabetic nephropathy marker, in HFD/STZ induced DN mice. Meanwhile, oxidation indicators including SOD, GSH, and MDA were improved by G-Rh1 treatment to varying degrees. It is worth noting that G-Rh1 not only inhibits the secretion of Nox1 and Nox4 in kidney tissues, but also has an inhibitory effect on inflammatory factors and NF-[Formula: see text]B signaling pathway. Importantly, further in-depth research on molecular mechanisms provides vital evidence that the ameliorative effect of G-Rh1 on DN is related to the inhibition of apoptosis and the AMPK/PI3K/Akt signaling pathway. In summary, G-Rh1 may be of great value in improving the treatment of DN although more experimental data is needed.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
郝宝真发布了新的文献求助10
刚刚
Yogita完成签到,获得积分10
刚刚
雷家完成签到,获得积分10
3秒前
陆柒白完成签到,获得积分10
3秒前
yzx完成签到 ,获得积分10
3秒前
王wangWANG完成签到,获得积分10
3秒前
科研通AI2S应助wsg采纳,获得10
4秒前
海豚完成签到,获得积分10
4秒前
fzm完成签到,获得积分10
5秒前
nightmoonsun完成签到,获得积分0
5秒前
niu完成签到,获得积分10
6秒前
沐夕完成签到,获得积分10
6秒前
路过完成签到,获得积分10
6秒前
狄百招完成签到,获得积分10
6秒前
Cadre完成签到,获得积分10
7秒前
shaomei完成签到,获得积分10
7秒前
ding完成签到,获得积分10
7秒前
小学渣完成签到,获得积分10
7秒前
Moonflower完成签到 ,获得积分10
7秒前
David完成签到 ,获得积分10
7秒前
人可完成签到,获得积分10
7秒前
9秒前
爱科研完成签到,获得积分10
9秒前
10秒前
10秒前
上官若男应助shaomei采纳,获得10
11秒前
11秒前
星辰大海应助郁金香采纳,获得10
12秒前
三叶草完成签到,获得积分10
12秒前
无语的凡梦完成签到,获得积分10
12秒前
12秒前
东方完成签到,获得积分10
12秒前
陆陆发布了新的文献求助10
13秒前
13秒前
zier完成签到 ,获得积分10
14秒前
15秒前
啊aa发布了新的文献求助10
15秒前
Yzz完成签到,获得积分10
16秒前
19950728完成签到 ,获得积分10
16秒前
危机的续发布了新的文献求助10
16秒前
高分求助中
Sustainability in Tides Chemistry 2800
The Young builders of New china : the visit of the delegation of the WFDY to the Chinese People's Republic 1000
Rechtsphilosophie 1000
Bayesian Models of Cognition:Reverse Engineering the Mind 888
Le dégorgement réflexe des Acridiens 800
Defense against predation 800
A Dissection Guide & Atlas to the Rabbit 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3134153
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2785006
关于积分的说明 7769763
捐赠科研通 2440543
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1297440
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 624971
版权声明 600792