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JUN promotes hypertrophic skin scarring via CD36 in preclinical in vitro and in vivo models

成纤维细胞 细胞外基质 疤痕 瘢痕疙瘩 人体皮肤 细胞生物学 肌成纤维细胞 生物 病理 癌症研究 医学 伤口愈合 纤维化 免疫学 体外 遗传学 生物化学
作者
Michelle Griffin,Mimi R. Borrelli,Julia T. Garcia,Michael Januszyk,Megan E. King,Tristan Lerbs,Lu Cui,Alessandra L. Moore,Abra H. Shen,Shamik Mascharak,Nestor M. Diaz Deleon,Sandeep Adem,Walter L. Taylor,Heather E. desJardins-Park,Marc Gastou,Ronak A. Patel,Bryan Duoto,Jan Sokol,Yuning Wei,Deshka S. Foster,Kellen Chen,Derrick C. Wan,Geoffrey C. Gurtner,H. Peter Lorenz,Howard Y. Chang,Gerlinde Wernig,Michael T. Longaker
出处
期刊：Science Translational Medicine [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
日期：2021-09-01 卷期号：13 (609) 被引量：54
链接
nih.gov nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1126/scitranslmed.abb3312
摘要
JUN drives scarring by modifying the roles of fibroblast subpopulations, and JUN antagonism via CD36 may represent an antiscarring therapy.
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