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miR-212-3p reduced proliferation, and promoted apoptosis of fibroblast-like synoviocytes via down-regulating SOX5 in rheumatoid arthritis.

细胞凋亡 细胞生长 基因敲除 小RNA 成纤维细胞 细胞周期 异位表达 化学 类风湿性关节炎 细胞 癌症研究 滑膜 免疫印迹 细胞生物学 分子生物学 免疫学 生物 基因 生物化学 体外
作者
Yi-Xuan Liu,XL Zhang,Xian‐Fang Li,Y-C Tang,Xiwa Zhao
出处
期刊:PubMed 卷期号:22 (2): 461-471 被引量:30
标识
DOI:10.26355/eurrev_201801_14196
摘要

Several microRNAs have been reported to contribute the progression of rheumatoid arthritis (RA) due to the ectopic expression of miRNAs in fibroblast-like synoviocytes (FLS). However, the function of miR-212-3p in RA still has not been mentioned before.We obtained serum, synovial tissues, and FLS samples from RA patients and normal donors. Quantitative Real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) was used to analysis the expression level of miR-212-3p. By using miR-212-3p mimics and inhibitors, we detected the effects of miR-212-3p on cell proliferation, cell cycle, and apoptosis in RA-FLS. Dual-luciferase and Western-blot were employed to verify the target of miR-212-3p. In addition, we over-expressed the SOX5 in miR-212-3p mimics treatment FLS to emphasize our results.The level of miR-212-3p in serum, synovial tissues, and FLS from RA patients was lower than these in relative normal group. Up-regulation of miR-212-3p inhibited cell proliferation, promoted cell apoptosis; however, knockdown of miR-212-3p promoted cell growth but reduced cell apoptotic rate. Furthermore, we found SOX5 as a direct target of miR-212-3p in RA-FLS and up-regulation of SOX5 reversed the effects of miR-212-3p over-expression.miR-212-3p could reduce cell proliferation and promoted cell apoptosis of RA-FLS via repressing SOX5, which may provide a new biological target for RA treatment.

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