Enhanced Parkin-mediated mitophagy mitigates adverse left ventricular remodelling after myocardial infarction: role of PR-364

粒体自噬 帕金 医学 线粒体 自噬 线粒体生物发生 细胞生物学 心肌梗塞 心肌保护 内科学 内分泌学 生物 细胞凋亡 生物化学 疾病 帕金森病
作者
Lizhuo Ai,Juliana de Freitas Germano,Chengqun Huang,Marianne Aniag,Savannah Sawaged,Jon Sin,Reetu Thakur,Deepika Rai,Christopher Rainville,David E. Sterner,Yang Song,Honit Piplani,Suresh Kumar,Tauseef R. Butt,Robert M. Mentzer,Aleksandr Stotland,Roberta A. Gottlieb,Jennifer E. Van Eyk
出处
期刊:European Heart Journal [Oxford University Press]
被引量:4
标识
DOI:10.1093/eurheartj/ehae782
摘要

Almost 30% of survivors of myocardial infarction (MI) develop heart failure (HF), in part due to damage caused by the accumulation of dysfunctional mitochondria. Organelle quality control through Parkin-mediated mitochondrial autophagy (mitophagy) is known to play a role in mediating protection against HF damage post-ischaemic injury and remodelling of the subsequent deteriorated myocardium.
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