Zebrafish maoc1 Attenuates Spring Viremia of Carp Virus Propagation by Promoting Autophagy-Lysosome-Dependent Degradation of Viral Phosphoprotein

生物 病毒血症 斑马鱼 病毒 自噬 病毒复制 病毒学 挑剔 免疫系统 基因 细胞生物学 免疫学 遗传学 渔业 细胞凋亡
作者
Yanan Song,Sijia Fan,Dawei Zhang,Jun Li,Zhi Li,Ziyi Li,Wuhan Xiao,Jing Wang
出处
期刊:Journal of Virology [American Society for Microbiology]
卷期号:97 (2)
标识
DOI:10.1128/jvi.01338-22
摘要

Spring viremia of carp virus (SVCV) is the causative agent of spring viremia of carp (SVC), an important infectious disease that causes high mortality in aquaculture cyprinids. How the host defends against SVCV infection and the underlying mechanisms are still elusive. In this study, we identify that a novel gene named maoc1 is induced by SVCV infection. maoc1-deficient zebrafish are more susceptible to SVCV infection, with higher virus replication and antiviral gene induction. Further assays indicate that maoc1 interacts with the P protein of SVCV to trigger P protein degradation through the autophagy-lysosomal pathway, leading to the restriction of SVCV propagation. These findings reveal a unique zebrafish defense machinery in response to SVCV infection. IMPORTANCE SVCV P protein plays an essential role in the virus replication and viral immune evasion process. Here, we identify maoc1 as a novel SVCV-inducible gene and demonstrate its antiviral capacity through attenuating SVCV replication, by directly binding to P protein and mediating its degradation via the autophagy-lysosomal pathway. Therefore, this study not only reveals an essential role of maoc1 in fighting against SVCV infection but also demonstrates an unusual host defense mechanism in response to invading viruses.
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