Simultaneous targeting of AMPK and mTOR is a novel therapeutic strategy against prostate cancer

安普克 前列腺癌 PI3K/AKT/mTOR通路 转移 医学 癌细胞 前列腺 癌症研究 癌症 信号转导 内科学 蛋白激酶A 细胞生物学 生物 磷酸化
作者
Gangyin Zhao,Gabriel Forn‐Cuní,Marvin Scheers,Pier Pieterszoon Lindenbergh,Jie Yin,Quint van Loosen,Leonardo Passarini,Lanpeng Chen,B. Ewa Snaar‐Jagalska
出处
期刊:Cancer Letters [Elsevier BV]
卷期号:587: 216657-216657 被引量:8
标识
DOI:10.1016/j.canlet.2024.216657
摘要

Metastatic colonization by circulating cancer cells is a highly inefficient process. To colonize distant organs, disseminating cancer cells must overcome many obstacles in foreign microenvironments, and only a small fraction of them survives this process. How these disseminating cancer cells cope with stress and initiate metastatic process is not fully understood. In this study, we report that the metastatic onset of prostate cancer cells is associated with the dynamic conversion of metabolism signaling pathways governed by the energy sensors AMPK and mTOR. While in circulation in blood flow, the disseminating cancer cells display decreased mTOR and increased AMPK activities that protect them from stress-induced death. However, after metastatic onset, the mTOR-AMPK activities are reversed, enabling mTOR-dependent tumor growth. Suppression of this dynamic conversion by co-targeting of AMPK and mTOR signaling significantly suppresses prostate cancer cell and tumor organoid growth in vitro and experimental metastasis in vivo, suggesting that this can be a therapeutic approach against metastasizing prostate cancer.
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