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Sirtuin 3-mediated deacetylation of superoxide dismutase 2 ameliorates sodium fluoride-induced mitochondrial dysfunction in porcine oocytes

SOD2 SIRT3 线粒体 和厚朴酚 锡尔图因 活性氧 线粒体ROS 化学 TFAM公司 超氧化物歧化酶 氟化钠 细胞生物学 卵母细胞 药理学 氧化应激 生物 线粒体生物发生 生物化学 氟化物 乙酰化 胚胎 无机化学 基因
作者
Xin-Yue Qi,Jin-Dong Yuan,Ziyu Liu,Xi-Qing Jiang,Qi Zhang,Shan-Long Zhang,Lu Zhao,Ling-Yan Ke,Chen-Yuan Zhang,Yan Li,Zhang Lu-yan,Qianqian Xu,Liu Z,Jing‐Tao Sun,Jun‐Xue Jin
出处
期刊:Science of The Total Environment [Elsevier]
卷期号:908: 168306-168306 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.scitotenv.2023.168306
摘要

Fluoride exerts detrimental effects on germ cells and increases the infertility rate in women. Nevertheless, the precise mechanisms behind the developmental abnormalities caused by fluoride in oocytes remain poorly comprehended. The current study, we established mitochondrial damage model in oocytes via 50 μg/mL sodium fluoride (NaF) supplementation. We then examined the effects of honokiol in preventing mitochondrial deficits caused by NaF and investigated the mechanisms through which honokiol protects oocytes. The findings investigated that NaF increased levels of mitochondrial reactive oxygen species (mtROS) and hindered mitochondrial function, as evidenced by the dissipation of mitochondrial membrane potential, abnormal expression of mitochondrial DNA copy numbers, and mtDNA harm in oocytes. mtROS scavenging using Mito-TEMPO alleviated oxidative damage in mitochondria and restored the oocyte developmental competence. Superoxide dismutase 2 (SOD2) acetylation was significantly increased, whereas sirtuin 3 (SIRT3) expression was decreased in NaF-treated oocytes. The addition of honokiol helped in the deacetylation of SOD2 at K122 through SIRT3, resulting in the removal of excessive mtROS and the recovery of mitochondrial function. Therefore, SIRT3/SOD2 pathway aids honokiol in mitigating fluoride-induced mitochondrial dysfunction. Overall, honokiol improved the mitochondrial harm caused by NaF by controlling mtROS and mitochondrial function, with the SIRT3/SOD2 pathway having an important function. These findings suggest honokiol as a potential therapeutic strategy for NaF-induced oocyte development and mitochondrial deficits.
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