Therapeutic effects of thalidomide in myeloma are associated with the expression of fibroblast growth factor receptor 3.

成纤维细胞生长因子受体3 转染 癌症研究 细胞生长 成纤维细胞生长因子 克隆(Java方法) MAPK/ERK通路 成纤维细胞生长因子受体2 分子生物学 生长因子 血管内皮生长因子 成纤维细胞生长因子受体 成纤维细胞生长因子受体4 信号转导 生物 受体 医学 细胞培养 内科学 细胞生物学 DNA 生物化学 遗传学 血管内皮生长因子受体
作者
Shenxian Qian,George Somlo,Bingsen Zhou,Yun Yen
出处
期刊:PubMed 被引量:6
链接
标识
摘要

Thalidomide (Thal), a novel agent in the treatment of multiple myeloma, is presumed to act through a variety of mechanisms. In the present study, we examined the relationship between fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3) expression and the therapeutic effect of Thal. The DNA synthesis of KMS-11 clone, which overexpresses FGFR3, was inhibited by Thal in a dose-dependent manner; whereas U266 cells, which lack FGFR3 expression, failed to respond to Thal inhibition. To further examine the intertwining of Thal's therapeutic effects, wild-type human full-length FGFR3 cDNA was transfected into U266 cells. FGFR3 transfected U266 clones revealed increased FGFR3 expression, but resulted in decreased DNA synthesis and increased apoptosis under Thal treatment. Under Thal treatment, the myeloma proliferation-related protein, vascular endothelial growth factor (VEGF), and interleukin-6 (IL-6) were decreased in U266 FGFR3 transfectant as well. These results suggest that Thal inhibits myeloma cell proliferation and may depend on FGFR3 expression status. To further confirm this observation, we transfected a plasmid constructed anti-FGFR3 ribozyme (Rz52) into KMS-11 cells. In the ribozyme transfectant KMS-11 clone, FGFR3 expression was decreased; whereas the effects of Thal in cell growth inhibition were abrogated in KMS-11 Rz52 clone. Further results suggested that Thal inhibition of DNA synthesis, induction of apoptosis, and down-regulation of VEGF and IL-6 might be dependent on FGFR3-associated signal transduction of the ERK and STAT3 phosphorylation pathway. Thus, FGFR3 may be a predictive/surrogate marker for selection of Thal treatment in myeloma.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Tici完成签到,获得积分10
1秒前
哈哈发布了新的文献求助10
2秒前
liu完成签到,获得积分10
2秒前
QQ完成签到 ,获得积分10
2秒前
大橙子发布了新的文献求助30
2秒前
丫头完成签到 ,获得积分10
3秒前
严西完成签到,获得积分10
4秒前
Mr.Ren完成签到,获得积分10
4秒前
Feng发布了新的文献求助10
5秒前
5秒前
skepticalsnails完成签到,获得积分0
6秒前
喜悦的向日葵完成签到,获得积分10
9秒前
纸柒完成签到 ,获得积分10
10秒前
11秒前
肖战战完成签到 ,获得积分10
12秒前
一一一应助songvv采纳,获得10
14秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
14秒前
陶一二完成签到,获得积分10
15秒前
MM完成签到,获得积分10
16秒前
Who1990完成签到,获得积分10
17秒前
李友健完成签到 ,获得积分10
18秒前
hhhhh完成签到 ,获得积分10
20秒前
可耐的乘风完成签到,获得积分10
22秒前
wangnn发布了新的文献求助20
22秒前
大橙子发布了新的文献求助10
23秒前
23秒前
23秒前
余慵慵完成签到 ,获得积分10
24秒前
奋斗的小土豆完成签到,获得积分10
25秒前
ZJJ静完成签到,获得积分10
25秒前
邢大宝完成签到,获得积分10
26秒前
尔玉完成签到 ,获得积分10
28秒前
memo完成签到,获得积分10
28秒前
28秒前
一路芬芳完成签到,获得积分20
28秒前
30秒前
一一一应助songvv采纳,获得10
30秒前
30秒前
SciKid524完成签到 ,获得积分10
32秒前
科研通AI2S应助hhh采纳,获得10
32秒前
高分求助中
【提示信息,请勿应助】关于scihub 10000
Les Mantodea de Guyane: Insecta, Polyneoptera [The Mantids of French Guiana] 3000
徐淮辽南地区新元古代叠层石及生物地层 3000
The Mother of All Tableaux: Order, Equivalence, and Geometry in the Large-scale Structure of Optimality Theory 3000
Handbook of Industrial Diamonds.Vol2 1100
Global Eyelash Assessment scale (GEA) 1000
Picture Books with Same-sex Parented Families: Unintentional Censorship 550
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4038201
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3575940
关于积分的说明 11373987
捐赠科研通 3305747
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1819274
邀请新用户注册赠送积分活动 892662
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 815022