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Reduced MAD2 levels dampen apoptotic response to non-exchange sex chromosomes and lead to sperm aneuploidy

生物 马达加斯加2 减数分裂 非整倍体 主轴检查点 遗传学 不育 染色体分离 精子 同源染色体 染色体 细胞生物学 动细胞 基因
作者
Imrul Faisal,Liisa Kauppi
出处
期刊:Development [The Company of Biologists]
被引量:14
标识
DOI:10.1242/dev.149492
摘要

In meiosis, non-exchange homologous chromosomes are at risk for mis-segregation and should be monitored by the spindle assembly checkpoint (SAC) to avoid formation of aneuploid gametes. Sex chromosome mis-segregation is particularly common and can lead to sterility or to aneuploid offspring (e.g. individuals with Turner or Klinefelter syndrome). Despite major implications for health and reproduction, modifiers of meiotic SAC robustness and the subsequent apoptotic response in male mammals remain obscure. Levels of SAC proteins, e.g. MAD2, are crucial for normal checkpoint function in many experimental systems, but surprisingly, apparently not in male meiosis, as indicated by the lack of chromosome segregation defects reported earlier in Mad2+/- spermatocytes. To directly test whether MAD2 levels impact the meiotic response to mis-segregating chromosomes, we used Spo11β-onlymb mice that are prone to non-exchange X-Y chromosomes. We show that reduced MAD2 levels attenuate the apoptotic response to mis-segregating sex chromosomes and allow the formation of aneuploid sperm. These findings demonstrate that SAC protein levels are crucial for the efficient elimination of aberrant spermatocytes.

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