Cardiomyocyte Adaptation to Exercise: K+ Channels, Contractility and Ischemic Injury

肌膜 收缩性 内科学 医学 内分泌学 心脏病学 钾通道 腺苷 耐力训练 心肌细胞 缺血 背景(考古学) 再灌注损伤 生物 古生物学
作者
R. H. Fitts,Xinrui Wang,Wai‐Meng Kwok,Amadou K.S. Camara
出处
期刊:International Journal of Sports Medicine [Georg Thieme Verlag KG]
标识
DOI:10.1055/a-2296-7604
摘要

Abstract Cardiovascular disease is a leading cause of morbidity and mortality, and exercise-training (TRN) is known to reduce risk factors and protect the heart from ischemia and reperfusion injury. Though the cardioprotective effects of exercise are well-documented, underlying mechanisms are not well understood. This review highlights recent findings and focuses on cardiac factors with emphasis on K+ channel control of the action potential duration (APD), β-adrenergic and adenosine regulation of cardiomyocyte function, and mitochondrial Ca2+ regulation. TRN-induced prolongation and shortening of the APD at low and high activation rates, respectively, is discussed in the context of a reduced response of the sarcolemma delayed rectifier potassium channel (IK) and increased content and activation of the sarcolemma KATP channel. A proposed mechanism underlying the latter is presented, including the phosphatidylinositol-3kinase/protein kinase B pathway. TRN induced increases in cardiomyocyte contractility and the response to adrenergic agonists are discussed. The TRN-induced protection from reperfusion injury is highlighted by the increased content and activation of the sarcolemma KATP channel and the increased phosphorylated glycogen synthase kinase-3β, which aid in preventing mitochondrial Ca2+ overload and mitochondria-triggered apoptosis. Finally, a brief section is presented on the increased incidences of atrial fibrillation associated with age and in life-long exercisers.
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